Анксиолитики в таблице

Особенности:

– усиливает тормозное влияние ГАМК. Связывается с бензодиазепиновым участком GABA-A комплекса частоты открытия Cl⁻-каналов под действием ГАМК поступление ионов Cl в клетку, гиперполяризация нейрона усиливается торможение ЦНС;

– усиливает действие ГАМК, но не заменяет её;

– действует преимущественно в лимбической системе;

– обладает очень длинным периодом полувыведения (T_1/2 до 48-100 ч из-за активных метаболитов: дезметилдиазепам, оксазепам);

– анксиолитическое действие связывают с взаимодействием с α₂ и α₃ субъединицами рецептора, седативный эффект обусловлен связыванием с α₁-субъединицами;

– универсальное средство для купирования судорог любого генеза;

– биодоступность бензодиазепинов при пероральном приёме выше, чем при парентеральном; при купировании судорог делить дозу на 2 части: в/в + перорально

– перорально: 2,5-10 мг/сут внутрь в 2-4 приёма до 10-14 дн; отмена постепенная;

– макс перорально: 60 мг/сут;

– средняя суточная: 5-30 мг;

– макс разовая: 20 мг;

– маниальные состояния: таб каждые 6-8 ч; парентерально 20-40 мг/сут;

– тревога: 2-10 мг 2-4 р/сут;

– паника: 5-20 мг/сут;

– бессонница: 5-10 мг на ночь;

– алкогольный делирий: до 40-60 мг/сут;

– статус эпилептикус: 10-20 мг в/в;

– детская практика: таб 1-5 мг (3-6 лет), до 10 мг (7-14 лет), до 20 мг (15-17 лет)

Особенности:

– усиливает тормозное действие ГАМК уменьшает возбудимость лимбической системы. Связывается с бензодиазепиновым сайтами на ГАМКА-рецепторном комплексе частоты открытия Cl⁻-каналов под действием ГАМК гиперполяризации мембран нейронов усиливается торможение ЦНС;

– умеренно ур дофамина в полосатом теле, что дает лёгкий тимоаналептический эффект;

– влияние на норадреналин: снижает количество постсинаптических β-адренорецепторов и активность N-белка, что объясняет его антипанический и умеренный антидепрессивный эффекты;

– анксиолитическое действие связывают с взаимодействием с α₂ и α₃ субъединицами рецептора, седативный эффект обусловлен связыванием с α₁-субъединицами;

– быстрее развивается зависимость по сравнению с длительными БЗД;
– короткий T½ (12-15 ч, у генериков до 37 ч) более выраженный синдром отмены;

– всасывание: быстро всасывается при пероральном приёме, пик концентрации в крови через 1-2 ч

– начальная: 0.25-0.5 мг 3 р/сут;

– титрование: при переносимости 🡡 каждые 3-4 дня;

– паническое р-во: до 1-6 мг/сут;

– ГТР: 0.25-0.5 мг 2-3 р/сут (макс 3-4 мг/сут);

– детская практика: при тяжёлых школьных фобиях / ГТР; до 0,25 мг/сут (3-6 лет), до 1,0 мг/сут (7-14 лет), до 4,0 мг (15-17 лет);

– средняя терапевтическая: 0.25-4 мг/сут;

– макс: 10 мг/сут (в стационаре)

Особенности:

– связывается со специфическими аллостерическими бензодиазепиновыми сайтами (между α и γ субъединицами), что увеличивает частоту открытия Cl каналов и ведет к гиперполяризации нейронов;

– анксиолитическое действие связывают с взаимодействием с α₂ и α₃ субъединицами рецептора, седативный эффект обусловлен связыванием с α₁-субъединицами;

– не образует активных метаболитов;

– обладает коротким метаболическим путём (прямая глюкуронизация), что делает его безопасным для пожилых и пациентов с циррозом;

– при пероральном приёме скорость всасывания средняя или низкая; но это единственный бензодиазепин, который надежно и быстро всасывается при любом способе введения, включая в/м инъекции;

– T_1/2: 13-14 ч, по сравнению с диазепамом медленнее перераспределяется в жировую ткань, обеспечивая более стабильный и длительный клинический эффект

– тревога: 1-6 мг/сут;
– средняя терапевтическая: 1-6 мг/сут;

– бессонница: 1-2 мг за 30 мин до сна;

– премедикация: 1-4 мг;

– острая интоксикация стимуляторами: 2-4 в/в до 10 мг/сут;

– возбуждение: 2-4 мг в/м, в/в;

– ажитация: 1 мг в/м (перорально) каждый час до достижения эффекта;

– острая мания: 1,5-8 мг/сут, для ускорения всасывания можно использовать сублингвально;
– макс: 10 мг/сут

Особенности:
– связываясь с аллостерическим центром рецептора, препарат чувствительность ГАМК-рецепторов к медиатору частоту открытия Cl гиперполяризация мембран нейронов и усиление процессов торможения в ЦНС;

– анксиолитическое действие связывают с взаимодействием с α₂ и α₃ субъединицами рецептора, седативный эффект обусловлен связыванием с α₁-субъединицами;

– обладает максимальной выраженностью свойств, характерных для группы бензодиазепинов;

– сильнее других БДТ подавляет очаги эпилептической активности;

– обладает очень длительным T_1/2 (18-50 ч) менее резкие колебания концентрации;

– выраженное антипаническое действие;
– меньше эйфоризирующий эффект, чем у алпразолама

– начальная: не более 1,5 мг; для пожилых не более 0,5 мг; дозу постепенно на 0,5-1 мг каждые 3 дня, в зависимости от реакции;
– средняя терапевтическая: 0.5-4 мг/сут;

– острая мания: 1-6 мг/сут;

– тревога: 0.25-0.5 мг 2-3 р/сут;

– паническое р-во: 1-2 мг/сут (до 4 мг);

– эпилепсия: 8-20 мг/сут;

– макс: 20 мг/сут

Особенности:

– выраженное влияние на лимбическую систему и ретикулярную формацию;

– связываясь с аллостерическим центром рецептора, увеличивает частоту открытия Cl каналов, что приводит к усилению процессов торможения в ЦНС;

– один из самых мощных БДЗ

– начальная: 0,5-1 мг 2-3 р/сут, через 2-4 дня с учётом эффективности и переносимости может быть увеличена до 4-6 мг/сут;

– средняя суточная: 1,5-5,0 мг в 2-3 приёма;
– тревога: 0.5-3 мг/сут;
– тяжёлые состояния: до 6-10 мг/сут;

– бессонница: 0.5-1 мг за 30 мин до сна;

– купирование абстиненции: 2.5-5 мг/сут;
– макс: 10 мг/сут

Особенности:

– метаболизм через глюкуронирование:
метаболизируется в печени путём прямой конъюгации с глюкуроновой кислотой (2 фаза метаболизма), минуя стадию микросомального окисления благодаря отсутствию окислительной фазы считается более безопасным для пациентов с заболеваниями печени;

– нет активных метаболитов, не накапливается в организме его действие более предсказуемое и кратковременное;

– короткий метаболит др БДТ (напр, диазепама);

– по действию близок к диазепаму, но значительно слабее по силе эффекта;

– обладает менее выраженным миорелаксирующим действием, чем типичные бензодиазепины, что обеспечивает лучшую переносимость;

– один из самых «лёгких» бензодиазепинов.;

– самая низкая скорость всасывания среди бензодиазепиновых анксиолитиков;

– период полувыведения T_1/2: ~9 ч (6-24 ч)

– начальная: 5-10 мг 2-3 р/сут;

– средняя: 30-50 мг/сут;

– бессонница: 10-30 мг на ночь;

– тревога: 10-30 мг 3-4 р/сут;

– алкогольная абстиненция: 15-30 мг/сут 3-4 р/сут;

– пожилым: 10 мг 2 р/сут;
– макс: 120 мг/сут (в стационаре)

Особенности:

Предполагается:
– модуляция бензодиазепиновых участков GABA-A-рецепторов;

– влияние на дофаминергическую систему;

– вегетостабилизирующее действие;

– «дневной анксиолитик»: практически нет седативного, миорелаксирующего и противосудорожного эффекта

– эпизодический приём: допускается нерегулярный приём 50-100 мг для снятия ситуативной тревоги;
– тревога: 50-150 мг/сут;
– вегетативные расстройства: 50-100 мг/сут;
– подростки: с 14 лет до 100 мг/сут;
– средняя: 50-100 мг/сут в 1-3 приёма;
– макс: 300 мг/сут

Особенности:

– серотонинергическое действие: связывается с рецепторами 5-НТ, модулирует передачу серотонина, что обуславливает его противотревожный эффект, его внутренняя активность ~30% по сравнению с эндогенным серотонином;

– обладает смешанными дофаминергическими (D₂-рецепторы) эффектами;

– не имеет высокого сродства к бензодиазепиновым и ГАМК-рецепторам, хотя может оказывать некоторое влияние на ионные каналы Cl;

– не обладает снотворным, миорелаксирующим и противосудорожным действием

– начальная: 5 мг 2-3 р/сут, дозу можно каждые 2-3 дня;

– терапевтическая: 20-30 мг/сут;

– макс: разовая 30 мг, суточная 60 мг

Особенности:

– активность определённых зон подкорковой области;

– не вызывает привыкания и синдрома отмены;

– не относится к бензодиазепинам;

– часто используется как «мягкий» анксиолитик, по своему клиническому профилю близок к «малым» транквилизаторам (оксазепам);

– T_1/2 у взрослых: 7-20 ч

– средняя: 50 мг;
– тревога: 25-100 мг/сут в 3 приёма;

– бессонница: 25-50 мг на ночь;

– дети: 1-2 мг/кг/сут; 7-14 лет – интервал сут доз 100 мг; 15-17 лет – до 200 мг;

– макс: 300 мг/сут

Особенности:

– структурный аналог ГАМК, но не взаимодействует напрямую с ГАМК-рецепторами (А или Б) и не влияет на обратный захват ГАМК;

– связывание с Ca каналами: связывается с α₂-δ-субъединицей потенциалзависимых Ca каналов в ЦНС уменьшается приток Ca в нейроны высвобождения возбуждающих медиаторов (глутамата, норадреналина, субстанции Р) из гипервозбуждённых нейронов;

– обладает в 6 раз более высоким сродством к рецептору, чем предшественник габапентин, действует в 3-10 раз мощнее как противосудорожное средство;

– практически не метаболизируется в печени;

– T_1/2: ~6,5 ч;

– при лечении алкогольной зависимости маркеры успеха терапии – носительство генотипов GG BDNF, CC DRD2 и CC GRIK-GluR5

– начальная: 75 мг 2 р/сут, до 300 мг/сут через 3-7 дней;

– средняя: 150-300 мг/сут;

– тревога: 150-600 мг/сут;
– макс: 600 мг/сут