Справочник: разделы: Частная психиатрия

Психические расстройства в клинической картине опухолей мозга иногда оказываются первым и единственным симптомом медленно растущих опухолей.

• первичные: связанные с воздействием опухоли на мозг;
• вторичные: вследствие повышенного внутричерепного давления, интоксикации, судорог и т.п.

Психические нарушения при опухолях ГМ характеризуются высокой полиморфностью и изменчивостью, представляют собой сочетание общемозговых симптомов и специфических симптомов в зависимости от локализации процесса.

• опухоли ГМ: ~6% органических заболеваний ЦНС;
• у 0,1-5% пациентов психиатрических стационаров;
• чаще у мужчин;
• около половины первичных опухолей – глиомы;
• у детей чаще медуллобластомы, астроцитомы, плексуспапилломы;
• у пожилых – менингиомы, глиобластомы, аденомы гипофиза, невриномы слухового нерва;
• психические нарушения 25-100% пациентов с опухолями мозга.

• неврозоподобные симптомы: астения, расстройства внимания, снижение темпов психических процессов, эмоциональная лабильность, раздражительность, ипохондричность;
• психопатоподобные изменения: заострение преморбидных особенностей, переход по мере нарастания процесса от дистимии к благодушию вплоть до мории, расторможенность влечений;
• интеллектуально-мнестическое снижение;
• лёгкие формы выключения сознания: обнубиляция;
• острые депрессивные, маниоформные, шизофреноподобные психозы и эпизоды помрачения сознания.

• головная боль: чаще на стороне поражения, в утренние часы, тупая, распирающая, пульсирующая;
• тошнота, рвота: внезапная, неукротимая, чаще в утренние часы;
• глазные симптомы: застойные изменения сосков зрительных нервов, сужение поля и снижение остроты зрения;
• урежение пульса и повышение АД;
• пароксизмальные расстройства;
• болезненность при перкуссии черепа, менингеальные симптомы;
• изменения на рентгенограммах черепа и ЭЭГ.

• выключение сознания: от сомноленции до комы;
• делирий, онейроид чаще при опухолях височной и лобной локализации, сумеречные помрачения сознания при стволовых поражениях, аменция при диффузных опухолях со злокачественным ростом, особенно у пожилых;
• резкое замедление темпов всех психических процессов, характерно специфическое «пустое» выражение лица – tumor facies.

• лобная доля – нарушения активности и спонтанности, аффективно-волевые нарушения, апатико-акинетико-абулический синдром, медленные, глупые;
• левое полушарие – нарушения речи и мышления;
• кора и лобная доля – моторные автоматизмы, эпилептиформные припадки, сумеречное сознание, изменение личности по типу эпилепсии;
• височная доля – обонятельные галлюцинации, эпилептиформные припадки, нарушения памяти, раздражительность, делирий.

• полюсно-конвекситальная область: акинетически-абулический синдром с вялостью аспонтанностью, потерей интереса к окружающему и мнестическими нарушениями;
• базально-орбитальная область: мориоподобное поведение, расторможенность влечений, в т.ч. сексуальных, аффективные изменения, снижение критики;
• менингиомы ольфакторной ямки: астенический синдром либо псевдопаралитический (эмоциональная несдержанность, расторможенность, эйфория), появление неврологических симптомов чаще отставленное.

Лобно-каллезные опухоли:

Спутанность сознания, анозогнозия, грубые расстройства памяти, афазия, апраксия, судорожные припадки на фоне повышения внутричерепного давления с постприпадочными сумеречными.

Лобно-височная область:

Психозы с возможной динамикой от синдромов помрачения сознания к галлюцинаторно-бредовым, в т.ч. шизофреноподобным нарушениям.

Опухоли центральной области:

Фокальные припадки (двигательные и сенсорные), генерализованные припадки, при поражении доминантного полушария – агнозия, афазия, апраксия

Пароксизмальные наплывы рудиментарных обонятельных и вкусовых галлюцинаций. Устрашающие зрительные галлюцинации. Деперсонализационные расстройства (уже виденное, расстройства схемы тела, нарушения восприятия тела). Кратковременные сумеречные помрачения сознания, делириозно-онейроидные эпизоды. Описаны расстройства входящие в структуру синдрома Кандинского-Клерамбо (психические автоматизмы).

• правая – апраксия, агнозия, деперсонализация, нарушения схемы тела, аутоскопия, сенестопатии. На этой почве возможно возникновение депрессивно-ипохондрических состояний;
• левая – нарушения чтения, письма счета, усвоения грамматических конструкций речи.

Нарушение полей зрения, фотопсии, утомляемость зрения вплоть до ощущения слепоты, элементарные зрительные галлюцинации, микропсии, макропсии, метаморфопсии, агнозия, яркие сновидения с затруднением ориентировки при пробуждении, делириозно-онейроидные состояния. Быстро развивается гипертензия с кризовым течением в форме синдромов выключения сознания.

Синдромы оглушения, вялость, пассивность, патологическая сонливость вплоть до летаргии. При мезодиэнцефально локализации – амнестические нарушения, Корсаковский с-м. Также возможны расторможенность влечений, двигательное беспокойство, эмоциональная лабильность, эксплозивные вспышки.

Недостаточная активность, равнодушие, обеднение сферы переживаний, астения, снижение влечений. В целом состояния напоминают эндогенные депрессии.

Астения, выключение сознания, быстро нарастающее интеллектуально мнестическое снижение в основном за счет грубых нарушений оттока ликвора и локальной гипертензии. Описаны на раннем этапе опухолевого процесса шизофреноподобные и маниоформные психозы. Эпилептиформные расстройства редки.

Различают транзиторные и стойкие психические нарушения, острые послеоперационные психозы.

1. Эпилептические припадки. Астроцитомы, олигодендроглиомы лобно-височной локализации вызывают припадки у 90% пациентов. Супратенториальные медленно растущие опухоли сопровождаются припадками более чем в 40% случаев. Много реже (4%) бывают припадки при субтенториальных опухолях. В структуре припадков нередки психические, двигательные и другие нарушения, которые могут указывать на топику опухоли.
2. Галлюцинации в структуре ауры или в рамках парциального припадка:
   • обонятельные обманы часто при поражении правой височной области. Сочетаются с другими нарушениями, в том числе с галлюцинациями иной модальности;
   • позднее к обонятельным присоединяются вкусовые обманы;
   • музыкальные и ритмические галлюцинации свойственны пациентам с опухолями правой височной области; мнимые звуки слышатся слева. Ритмические слуховые обманы – шум прибоя, работающего мотора, льющейся воды, звуки чирикания птицы, повторяющиеся звонки и т. д.;
   • при опухолях слева: словесные обманы разного содержания; чаще с тревогой, преходящей афазией, нарушениями памяти, мышления. Оптические обманы реже; сложные видения – предметы, люди (часто подвижные); могут быть видения «внутри головы… глаз», видения «в мыслях»;
   • при опухолях справа – элементарные галлюцинации: точки, вспышки света, искры, рябь и т. п. фотопсии могут сопровождаться музыкальными обманами;
   • тактильные обманы редки, встречаются при опухолях правого полушария, возникают и при параличах сна. Часты мнимые ощущения, относящиеся к сексуальной сфере.
3. Аффективные нарушения. При опухолях правой гемисферы приступы с разными нарушениями, но с аффектами тоски, ужаса на первом плане. Случаются приступы с позитивными аффектами. При опухолях слева во время приступа могут преобладать тревога, ярость.
4. деперсонализация и дереализация характерны для опухолей правой височно-теменно-затылочной области. Одновременно могут возникать метаморфопсии, нарушения восприятия времени, встречаются очень своеобразные феномены: пациент чувствует, что «время идет вниз». Наблюдаются относительно редкие симптомы: эхомнезия, палинопсия («визуальная персеверация», когда какой-нибудь наглядный образ в точности повторяется несколько раз подряд) или игнорирование пространства слева.
5. Речевые феномены представлены приступами потери речи:
   • при опухолях левой гемисферы: приступы моторной афазии, когда вместо вербализации пациент «мычит» или произносит иные нечленораздельные звуки; расстройство может указывать на опухоль лобной доли слева;
   • при опухолях в левой височной области возникают приступы сенсорной афазии: непонимания речи, пациент слышит какой-то непонятный шум вместо речи окружающих. Может отреагировать на звук речи и сказать несколько бессвязных фраз;
   • при опухоли височно-теменно-затылочной области слева пациент может вдруг терять способность подбирать нужные слова – приступ амнестической афазии.
6. НАРУШЕНИЯ МЫШЛЕНИЯ и ПАМЯТИ:
   • при опухолях левой височно-теменно-затылочной области: приступы закупорки мышления (шперрунга) и наплыва мыслей (ментизма);
   • мнестические приступы в виде «провала памяти» на различные сведения и в виде насильственного наплыва воспоминаний чего-то из прошлого;
   • бывают приступы, во время которых остро ощущается необходимость что-то вспомнить, а что именно – пациент не знает.
7. НАРУШЕНИЯ СОЗНАНИЯ и ЭПИЛЕПТИФОРМНЫЕ СОСТОЯНИЯ:
   • пароксизмы нарушения ясности сознания: «обмороки», эпизоды обнибуляции, сомнолентности, чаще при субтенториальных опухолях;
   • эпизоды редупликации (состояния «с двухколейностью переживаний»): пациент застывает в одном положении, в контакт не вступает. Не отключаясь от реальности, он за несколько секунд как бы заново проживает некие ситуации своего прошлого. Обычно реальные, порой забытые, длившиеся, похоже, дни и даже недели ситуации, спрессованные в столь малый отрезок времени. Одновременно бывает и удвоение самовосприятия: пациент ощущает, каким он был давно и каким осознает свое Я теперь. В таких состояниях может осознаваться только правая сторона реального пространства;
   • иногда возникают экмнестические приступы, когда, полностью выключаясь из действительности, пациент ощущает себя где-то в далеком прошлом, проживая его повторно. Не исключено, что пациенты могут «переноситься» иногда и в виртуальную ситуацию («галлюцинация памяти»). Свойственны опухолям правой гемисферы;
   • при опухолях в глубинах правого полушария, около 3 желудочка, в селлярно-хиазмальной области могут возникать онейроидные эпизоды, иногда с частичной конгpaдной амнезией;
   • опухоли левой лобно-височной области: абсансы, психомоторные припадки, сумеречные состояния сознания. В плане опухоли мозга должны настораживать и состояния постиктальной спутанности сознания.

• продуктивные нарушения чаще при опухолях височной и хиазмально-селлярной области;
• дефицитарные – лобных, особенно конвекситатных отделов мозга.

• Нарушения сна и сновидений: изменения цикла сон-бодрствование, учащение, урежение сновидений, кошмары. Теряется чувство сна, стирается граница между сновидениями и реальностью.
• Нарушения памяти. В тяжёлых случаях развивается Корсаковский синдром, включающий и ретроградную амнезию. Сочетается с парезом и выпадением чувствительности слева, реже – с левосторонней пространственной агнозией. Снижение символической памяти отмечается при опухоли в левом полушарии.
• АФФЕКТИВНЫЕ НАРУШЕНИЯ:
  • при правополушарных опухолях: гипотимные состояния, тоскливая депрессия, биполярные нарушения настроения.
  • при опухолях слева: тревожная депрессия, выпадение эмоций (в сочетании с аспонтанностью).
  • при лобно-базальных опухолях: эйфория в рамках псевдопаралитического синдрома и мориоподобных состояний; одновременно могут выявляться нарушения обоняния, зрения (вплоть до неосознаваемой пациентами слепоты), гемипарез.
  • при опухолях в области 3 желудочка: эйфория в структуре Корсаковского синдрома.
  • при опухолях задних отделов правой гемисферы и в области 3 желудочка: значительное эмоциональное снижение, анозогнозия и левосторонняя пространственная агнозия развиваются + левосторонний гемипарез с гипестезией и гемианопсией слева; взгляд направлен вправо.
  • подобные нарушения встречаются и после операций удаления опухолей указанной локализации.
• Длительные нарушения сознания – состояния оглушённости сознания разной степени. У пациентов с быстро растущими опухолями, при опухолях ГМ у пожилых пациентов.

• возникают на 2-3 день после операции, могут длиться несколько недель;
• важная причина психоза – отёк мозга;
• после удаления опухолей лобно-височной области слева, а также невритов 8 черепного нерва наблюдаются галлюцинаторно-бредовые психозы;
• после вмешательства на задних отделах правой гемисферы, около 3 желудочка, в хиазмально-селлярной области: онейроидные состояния, Корсаковский синдром с эйфорией и конфабуляциями;
• при опухолях у 3 желудочка (эпидермоидная киста): состояние акинетического мутизма с застыванием. Психозы с выраженной эйфорией, двигательным беспокойством, расторможенностью и дурашливостью, а также с эйфорией и диспраксией, когда одна рука делала обратное действиям другой.

У детей с «дизонтогенетическими» опухолями (например, с краниофарингиомой) в возрасте до 5-10 лет: явления прогерии (дети типа «маленьких старичков»). По мере взросления все более заметными становятся отставание в росте, половом развитии, склонность к полноте, слабость, утомляемость, жажда. В 6-7 классах по успеваемости в учебе сравниваются со сверстниками, а затем начинают отставать. В зрелом возрасте отличаются вялостью, консерватизмом, снижением креативности.

У пожилых опухоли мозга при жизни часто не выявляются. В психиатрических стационарах пациентов рассматривают как сосудистых больных, тем более что у каждого седьмого наблюдаются апоплектиформные расстройства. Очаговые пароксизмальные явления относительно редки; часто после единственного пароксизма развиваются парезы и параличи. Преобладают метастатические опухоли лобной и лобно-височной области слева, отчего развивается деменция, сходная с болезнью Пика и Альцгеймера. Во всех случаях, когда у пациентов наблюдаются приступообразные головные боли, застойные явления на глазном дне, пароксизмальные нарушения, нарастающее психоорганическое снижение и прогрессирующая неврологическая симптоматика, необходимо тщательное исследование с тем, чтобы устранить сомнения относительно объемного процесса. Нераспознавание опухолей все еще имеет место в среднем почти у половины пациентов, особенно пожилого возраста.

Черепно-мозговая травма (ЧМТ) – комплекс неврологических и психических нарушений, обусловленных ЧМТ.

Психопатологические проявления при ЧМТ полиморфны и определяются в основном характером травматического повреждения, сопутствующей патологией, возможными осложнениями, стадией травматической болезни и преморбидным фоном.

В МКБ-10 посттравматические расстройства кодируются F07.2 Постконтузионный синдром. Синдром возникает вслед за травмой головы (обычно достаточно тяжёлой, чтобы привести к потере сознания) и включает неспецифические проявления: головная боль, головокружение, утомляемость, раздражительность, трудность в сосредоточении и выполнении умственных задач, нарушение памяти, бессонница, сниженная толерантность к стрессу, эмоциональным нагрузкам или алкоголю. Эти симптомы могут сопровождаться снижением настроения или тревогой из-за снижения самооценки и боязни усугубления последствий травмы, что нередко приводит к ипохондричности больных.

психические нарушения Наблюдаются:

• непосредственно после травмы: антеградная и ретроградная амнезия, астения, апатия, головная боль, повышенная раздражительность, вегетативные расстройства и др.;
• на отдаленных этапах травматической болезни: энцефалопатия, травматические психозы, судорожный синдром, аффективные расстройства, деменция и др.

Распространенность психических расстройств, обусловленных ЧМТ, определяется характером травмы (закрытые, открытые, сочетанные, комбинированные и т. д.), условиями ее получения (преморбидным фоном, травмы мирного или военного времени и т. п.).

• ЧМТ занимает 1 место среди всех экзогенно-органических заболеваний;
• закрытые ЧМТ – ~90% от всех травм ГМ;
• в период ВОВ психические расстройства при ЧМТ – ~70%, в послевоенном периоде – 20-40%.

Деление на закрытые и открытые.

3 степени тяжести ЧМТ:

• лёгкая;
• средняя;
• тяжёлая.

1. Начальный (острейший) период – первые часы-дни – наступает непосредственно вслед за травмирующим воздействием, в 90-95% случаев наблюдается утрата сознания различной глубины (от лёгкого оглушения до комы) и длительности (от нескольких минут до нескольких недель) пропорционально тяжести ЧМТ.

   При крайне тяжёлых ЧМТ по выходу из коматозного состояния могут отмечаться:

   • апаллический синдром (комплекс психоневрологических расстройств): отличие от комы – наличие открытых глаз («люцидная» кома) при невозможности фиксировать взгляд на окружающем;

   • акинетический мутизм – при сохраняющейся обездвиженности и отсутствии речи, больные в состоянии фиксировать взгляд на окружающих предметах.

     Оба синдрома являются вариантами (стадией) коматозного состояния и часто прогностически неблагоприятны. Длительность их определяется эффективностью реанимационных пособий.

2. Острый (вторичный) период (от нескольких дней до 1 мес) начинается по мере ликвидации явлений выключения сознания. Затруднено осмысление происходящего, отмечаются мнестические нарушения на фоне церебрастенических проявлений, неустойчивости настроения, гиперестезии и гиперпатии (усиления восприимчивости к психогенным влияниям). Наряду с психическими выявляются неврологические, вегетососудистые и вестибулярные расстройства. Возможно появление эпилептиформных припадков, развитие острых психозов.
3. период реконвалесценции (поздний) – до 1 года – происходит постепенное (полное или частичное) восстановление нарушенных функций.
4. Период отдаленных последствий ЧМТ (резидуальный период) – 1+ год – психоорганический синдром: повышенная истощаемость и малая продуктивность всех психических процессов, явления недоосмышления, снижение памяти и интеллекта, недержание аффектов. Возможно формирование патологических свойств личности (по астеническому, ипохондрическому, паранойяльно-кверулянтскому, истерическому, эпилептоидному типу). Могут возникать поздние травматические психозы с аффективными (мания, депрессия), эпилептиформными, бредовыми и шизофреноподобными синдромами. Может иметь место очаговая неврологическая симптоматика, диэнцефальные кризы.

1. непсихотические психические нарушения травматического генеза: церебрастения, неврозо- и психопатоподобные расстройства;
2. травматические психозы: острые, подострые, хронические;
3. дефектно-органические состояния: травматическая энцефалопатия, травматическая деменция, эпилептиформный синдром.

Синдромы психотического уровня: грубые нарушения психической деятельности, непосредственно связанными с ЧМТ, при которых пострадавшие не способны к правильному восприятию и осмыслению ситуации, к сознательным действиям и поступкам.

Психозы возможны во всех периодах ЧМТ:

• в начальном и остром периодах: нарушения сознания различной глубины, общемозговые симптомы, в остром – постепенное восстановление сознания, ретро-/антероградные амнезии, делирий, онейроид, аменция, острый галлюцинации, паралич, парез, афазия, апраксия, эпилептиформные припадки;
• поздний период: астения с истощаемостью, аффективная неустойчивость, вестибулярные расстройства, амнестические нарушения;
• отдаленные последствия: периодические психозы со сменой депрессивного и маниакального со стояний, бредовой и галлюцинаторно-бредовой симптоматикой, энцефалопатии, травматическая эпилепсия.

Субпсихотические состояния возможны во все периоды течения травматической болезни, но наиболее часто наблюдаются в остром и подостром периодах, как и выраженные психотические расстройства: гипоманиакальный синдром, эйфория с расторможенностью, гневливая мания, депрессия, грубые эмоционально-личностные изменения.

Синдромы невротического уровня определяются разнообразными расстройствами (преимущественно неврозоподобными), развившимися в связи с ЧМТ. Пострадавшие способны к правильному восприятию и оценке ситуации, их действия и поступки адекватны, целесообразны и полезны для них самих и для окружающих людей. Трудоспособность ограничена из-за физической и психической истощаемости, слабости внимания и памяти, эмоциональной неустойчивости, а также головной боли, головокружения и т.п.

Ведущий синдром – астенический, наблюдавшийся в разных вариантах во всех периодах травматического повреждения мозга. В периодах ближайших и отдаленных последствий наряду с астенией возможны ипохондрические, обсессивно-фобические, психопатоподобные расстройства.

Синдромы выпадения (транзиторные и исходные): грубое снижение или не восстановление (после выхода из комы, сопора) интеллекта, памяти, внимания, адекватного эмоционального реагирования. Эти нарушения могут быть преходящими или достаточно устойчивыми.

Пароксизмальные расстройства: судорожные и бессудорожные припадки. Могут возникать в начальном периоде ЧМТ и чаще в течение 1 года после травмы. Состояние и трудоспособность больных определяются частотой эпилептических припадков.

Состояние спутанности трансформируется в относительно ясное сознание через корсаковский (при правополушарном поражении) или дисмнестический (при левополушарном поражении) синдром. При ясном сознании преобладают астенические явления. На динамику психопатологической симптоматики, смену синдромов могут влиять не только глубина и длительность перенесенного в начале коматозного со стояния, но и пол, возраст, преморбидные особенности, соматическое и психическое состояние в момент травмы. От этого зависят индивидуальные предпосылки, как развития травматической болезни головного мозга, так и реализации компенсаторных механизмов.

Психические расстройства входят в структуру травматической болезни мозга – комплекса патологических изменений, возникающих после ЧМТ и проходящих через несколько фаз.

В остром периоде ЧМТ главные нарушения – синдромы угнетения сознания: умеренное и глубокое оглушение, сопор и кома.

Эпилепсия – хроническое заболевание, при котором наблюдается повторяющиеся разнообразные пароксизмальные расстройства и нарастающие изменения личности.

Эпилепсия и эпилептический синдром в МКБ-10 классифицируются по неврологическому разделу с выделением 3 основных форм болезни (идиопатической, симптоматической и криптогенной).

В психиатрическом разделе эпилепсия в рубрике F06 Другие психические расстройства вследствие повреждений или дисфункций головного мозга, либо вследствие физической (соматической) болезни.

• распространённость ~0,3-1,0%;
• одно из самых распространенных неврологических заболеваний в мире; ею страдают ~50 миллионов человек;
• в ~80 % случаев начинается до 20 лет;
• мужчины заболевают несколько чаще, чем женщины, но отчетливой зависимости вероятности развития эпилепсии от пола не отмечено;
• ~80% страдающих эпилепсией проживают в странах с низким и средним уровнем дохода;
• ~70% людей с эпилепсией могут жить без приступов болезни при условии обеспечения надлежащей диагностики и лечения;
• риск преждевременной смерти у больных эпилепсией почти в 3 раза превышает средний показатель по популяции.

Рассматривается как сборная группа различных по этиологии заболеваний, которые объединяет в один класс только наличие разнообразных пароксизмальных расстройств.

Выделяют:

• идиопатическая (генуинная) – отчетливые структурные изменения в мозге отсутствуют и чаще прослеживается наследственная предрасположенность;
• симптоматическая (вторичная) – есть структурный дефект ГМ: киста, опухоль, кровоизлияние, пороки развития;
• криптогенная – причину заболевания выявить не удается.

Наследственная предрасположенность приводит к развитию заболевания чаще всего под влиянием дополнительных пусковых экзогенных факторов: нарушений внутриутробного развития, родовой травмы, ранних постнатальных повреждений ГМ и т. п.

• пароксизмальные расстройства: кратковременные судорожные и бессудорожные приступы;
• эпилептические психозы: острые, затяжные и хронические;
• эпилептическое изменение личности: типичная патология характера и интеллекта.

• психические нарушения в качестве продрома припадка (у 10%);
• психические нарушения как компонент припадка;
• постприпадочное нарушение психики;
• психические нарушения в межприступном (интериктальном) периоде.

• пароксизмальные;
• перманентные (постоянные).

1. Психические припадки: I.А.2 – простые парциальные сенсорные припадки; I.Б – простые парциальные припадки с нарушением психических функций, комплексные парциальные припадки, при которых вышеописанные психические расстройства выступают в виде ауры генерализованных судорожных припадков. Продолжительность психических припадков: 1-2 с до 10 мин.
2. Транзиторные (преходящие) психические расстройства – более длительные нарушения, чем припадок (от нескольких часов до суток).

Дисфории – сочетание тоски, злобы, беспричинного страха. В зависимости от преобладания аффекта: меланхолический (тоска), эксплозивный (злоба), анксиозный (тревога, страх) варианты дисфорий:

• эксплозивный вариант: больные крайне напряжены, испытывают раздражение происходящим вокруг, всем недовольны, придираются к окружающим, конфликтуют с ними, совершают разрушительные действия, направленные против окружающих, или причиняют боль себе. Жалуются на непреодолимое желание убить кого-нибудь из близких или покончить собой;
• анксиозные (тревожные) варианты дисфорий: состояния, близкие к паническим атакам, со страхом смерти, страхом сойти с ума, другими опасениями. Головокружение, слабость, сердцебиение, тахикардия, тремор, повышенное потоотделение, ощущение удушья и нехватки воздуха, чувство жара или холода;
• меланхолические (тоскливые) варианты дисфорий: подавленное настроение с жалобами на двигательную заторможённость, трудность сосредоточиться, невозможность осмыслить вопросы окружающих, понять происходящее;
• состояния повышенного настроения (в редких случаях): восторженность, приподнято-эскстатическое настроение, экзальтация, иногда с чертами дурашливости, паясничания (мориоподобный вариант дисфорий).

• отрешённость от окружающего мира;
• дезориентировка во времени, месте, окружающем;
• непоследовательность, фрагментарность мышления;
• амнезия после завершения состояния помрачения сознания.

• острое, внезапное начало, молниеносное, без каких-либо предвестников;
• транзиторность, относительная кратковременность (не превышающая нескольких часов);
• охваченность сознания аффектом страха, тоски, злобы, ярости («напряжённость аффекта»);
• дезориентировка в собственной личности (лишается способности содержательно воспринимать действительность и одновременно осуществлять целенаправленную деятельность в соответствии с требованиями общественного запрета и даже инстинкта самосохранения);
• яркие галлюцинаторные образы и острый чувственный бред;
• видимая последовательность, даже обусловленность поступков и действий, что вводит в заблуждение окружающих; либо нецеленаправленное, хаотичное, брутальное, агрессивное возбуждение;
• критическое окончание;
• терминальный сон;
• полная или частичная амнезия происшедшего.

• простая форма возникает остро, дезориентировка в месте, времени, собственной личности, сопровождается неправильным поведением. Не воспринимает окружающее и оно не отражается на его поведении, может совершать относительно сложные, целенаправленные действия, но чаще это отдельные автоматизированные движения, производятся как бы механически, не сопровождаются ясно сознаваемыми целевыми представлениями, утрачивают характер произвольных действий. Речь отсутствует/бессвязна, поэтому вступить в контакт невозможно. Воспоминания о болезненном эпизоде полностью утрачиваются;
• параноидная форма характеризуется внешне последовательным поведением, но поступки определяются острым чувственным бредом, сопровождающимся резко выраженным аффектом тоски, злобы, страха. Параноидные сумеречные помрачения приводят к общественно опасным, агрессивным поступкам. Сопровождаются зрительными, обонятельными, реже слуховыми галлюцинациями. При восстановлении ясного сознания относятся к совершённому поступку как к чуждому. Иногда в содержании высказываний находят отражение прошлые психогенные воздействия, скрытые желания, прежние неприязненные отношения с окружающими, что может влиять на его поступки. Например, больной включает «обидчика» в галлюцинаторно-бредовые представления и начинает его преследовать. Внешне может производить впечатление осмысленного, целенаправленного поведения;
• делириозная форма: преобладание сценоподобных зрительных галлюцинаций, связанных по содержанию и сменяющих друг друга с последующей полной амнезией. В отличие от типичной картины делирия помрачение сознания развивается остро, отсутствуют характерные для делириозного помрачения сознания этапы делирия, описанные Либермайстером;
• онейроидная форма: аффективная напряжённость, необычная интенсивность переживаний, фантастическое содержанием галлюцинаторно-бредовых расстройств, неполная или полная обездвиженность, доходящая до степени ступорозных состояний. После выхода полной амнезии обычно не возникает;
• дисфорическая форма: неистовое возбуждение, брутальность, с ярко выраженный аффект тоски и злобы. Нападают на окружающих, разрушают всё, что попадает под руку. Внезапно наступает и так же внезапно прекращается;
• ориентированный вариант: небольшая глубина помрачения сознания, сохранность способности к элементарной ориентировке в окружающем, узнаванию близких. Появление на короткое время бредовых, галлюцинаторных переживаний, аффекта злобы и страха: могут проявить бессмысленную агрессию с последующей амнезией, на высоте помрачения сознания в общем виде ориентировка сохраняется. Бывает трудно отличить тяжёлую дисфорию от ориентированного варианта сумеречного помрачения сознания. При сумеречном состоянии производят впечатление не вполне проснувшихся людей с нетвёрдой, шаткой походкой, замедленной речью. При ориентированном варианте иногда наблюдается ретардированная амнезия, когда после помрачения сознания в течение короткого времени (до 2 ч) больные смутно вспоминают, что было с ними (так же как в первый момент просыпания человек помнит сновидения), затем наступает полная амнезия.

Эпилептические психозы классифицируют по времени возникновения по отношению к припадкам (иктальные, постиктальные, интериктальные), характеру начала (скрытые или острые), состоянию сознания (от нормального до выраженной спутанности), длительности психоза и реакции на лечение. Перечисленные формы эпилептических психозов (острых и хронических), можно наблюдать либо при утяжелении заболевания (эквивалентные отношения между эпилептическими припадками и психозом), либо при урежении или прекращении эпилептических припадков в результате «форсированной нормализации ЭЭГ» (альтернативные, антагонистические отношения между припадками и психозом). Выделяют психозы, не связанные с течением эпилептического процесса, которые следует обозначать не «эпилептические психозы», а «психозы у больных эпилепсией».

Иктальные психозы – простые парциальные психические и сложные парциальные припадки. При бессудорожном ЭС в клинической картине приступов отмечают разнообразные аффективные, поведенческие нарушения, расстройства восприятия, которые могут сопровождаться автоматизмами, помрачением сознания (сознание может оставаться сохранным во время статуса простых парциальных припадков). Часто по окончании приступ амнезируется. Бессудорожный ЭС может протекать под маской шизофрении, но с особенностями: миоклония век или оральный автоматизм.

Постиктальные психозы – осложнение фармакорезистентной фокальной эпилепсии, возникают после серии припадков с последующим развитием помрачения сознания с острым полиморфным бредом, гипоманиакальным состоянием с сексуальной расторможенностью. Продолжительность от нескольких дней до 1-2 нед.

• затяжные сумеречные состояния сознания чаще появляются после серии генерализованных тонико-клонических припадков. Продолжаются до нескольких суток, их сопровождают галлюцинаторные, бредовые расстройства, эмоциональная напряжённость, агрессия, двигательное возбуждение;
• эпилептический онейроид: возникает внезапно (в отличие от шизофренического), аффективные р-ва (экстаз, восторг или страх, гнев, ужас), иллюзорные нарушения фантастического содержания, зрительные, слуховые галлюцинации. Больные считают себя персонажами сказок, мультфильмов, легенд, в этом качестве участвуют в праздниках, катастрофах. Моторные нарушения выражаются заторможённостью или резким возбуждением.

Кратковременные интериктальные психозы чаще в условиях уменьшения частоты припадков или их прекращения у больных с височной эпилепсией при большой длительности заболевания (больше 15 лет), полиморфная клиническая картина с аффективными расстройствами, галлюцинаторно-параноидным синдромом на фоне ясного сознания. Отдельно выделяют синдром Ландольта (у 8%): галлюцинаторно-бредовая картина, от нескольких дней до нескольких недель со значительным урежением или полным исчезновением припадков на фоне «насильственной нормализации» ЭЭГ. ЭЭГ нормализуется, когда в течении эпилепсии возникают психотические состояния. Тогда прекращаются или значительно урежаются эпилептические припадки. Феномен характерен для шизофреноподобных психозов у больных эпилепсией и отсутствует при сумеречных состояниях и дисфориях. Больные эпилепсией должны иметь анормальную ЭЭГ, чтобы быть психически здоровыми. Феномен «насильственной нормализации»: возникновение психотического состояния сопровождается исчезновением изменений на ЭЭГ по сравнению с предыдущими ЭЭГ. Факторы, провоцирующие синдром Ландольта: противоэпилептическая терапия с использованием барбитуратов, бензодиазепинов, сукцинимидов, полипрагмазия с применением высоких доз топирамата и леветирацетама. Диагностика феномена «насильственной нормализации» основана на сочетании клинических данных (развитие психоза на фоне прекращения припадков) и результатах ЭЭГ (исчезновение имеющейся ранее эпилептической активности). Исход психозов в рамках «насильственной нормализации» более благоприятный.

• острый параноид – острый чувственный бред с иллюзорным восприятием окружающего, слуховыми и зрительными галлюцинациями устрашающего характера, возбуждением, агрессивностью, склонностью к разрушительным действиям, которые могут сменяться тревожной боязливостью и бегством от мнимых преследователей;
• острые аффективные психозы (дисфорические психозы): тоскливо-злобное настроение с агрессией, депрессивными состояниями с витальной тоской, идеями самообвинения, заторможённостью, а также маниакально-экстатическим состоянием.

Хронические эпилептические психозы (шизофреноподобные психозы, «шизоэпилепсия», «симптоматическая шизофрения»).

Формы:

• паранойяльные: бред обыденного содержания с различной фабулой (бред отношения, отравления, ущерба, ипохондрический, религиозного содержания). Характерен для эпилепсии тревожно-злобный или экстатически восторженный оттенок аффекта, который сопровождает паранойяльное состояние;
• галлюцинаторно-параноидные: проявления синдрома психического автоматизма Кандинского-Клерамбо. Фрагментарность, рудиментарность в синдромальном отношении, неразвёрнутость, чувственность, несистематизированность, со множеством конкретных деталей («разлитая диффузная параноидная установка», когда больной видит опасность во всём. Тесная связь бредовых расстройств с содержанием вербальных галлюцинаций, занимающих обычно центральное место в структуре синдромов – «галлюцинаторный бред». Сопровождаются тревожно-тоскливым настроением, страхом, синдромами помрачения сознания;
• парафренные: галлюцинаторная парафрения: вербальные галлюцинации (или псевдогаллюцинации), мегаломанические бредовые идеи чаще фантастического содержания, аффективные расстройства в виде экстатически-восторженного или благодушного настроения, речевые расстройства, характеризующиеся своеобразной эпилептической шизофазией;
• кататонические: преобладает субступор с негативизмом, мутизмом, импульсивным возбуждением, пуэрильно-дурашливым поведением, с гримасничаньем, стереотипиями, эхолалиями.

• из огневой раздражительности;
• из приступов с расстройством настроения с характером трёхмерности (тоска, злоба, страх).

• особая готовность к моторным разрядам и вегетативным реакциям;
• напряжённость в лечении;
• общая стеничность;
• замедленность психических темпов;
• склонность к спонтанным дисфориям.

• проявления антисоциального характера (моральные дефекты личности);
• психогенные расстройства настроения;
• подозрительность;
• мнительность;
• обидчивость;
• гордость;
• скупость или расточительность;
• педантизм либо беспорядочность.

• с преобладанием черт эксплозивности, характерны повышенные возбудимость, приводящая к реакциям «короткого замыкания» или расстройствам настроения с преобладанием в них злобного раздражения, повышенная готовность к двигательным разрядам (буйству, невыносливости к опьянению);
• с преобладанием в характере дефензивных качеств: вязкости, замедленности психических процессов, в расстройствах настроения – тоски и страха.

Церебральная детерминированность (обусловленность) черт эпилептической личности: педантизм (аккуратность), аффективная ригидность (застреваемость), тугоподвижность мышления и обстоятельность, склонность к дисфориям и импульсивным действиям, злопамятность.

Личностные изменения при эпилепсии (Крепелин): замедленность мышления, нарушения памяти, сужение интересов, эгоцентризм, склонность к религиозности и частым нарушениям в аффективной сфере с колебаниями от экстатического до гневливо-раздраженного поведения.

Торпидность (инертность) психических процессов, сочетающаяся с их взрывчатостью, выражающаяся в обстоятельном, нередко вязком мышлении (в речи, письме), в чрезмерной, доходящей до абсурда аккуратности и педантичности. Круг интересов больного ограничен своей болезнью, личностью. К окружающим отношение деспотичное, с чрезвычайной требовательностью по мелочам. Свойственны пустое искание, стремление к «справедливости», ханжеская борьба за высокую «нравственность» и «мораль». Больные эпилепсией крайне взрывчаты, легко раздражаются, вспыльчивы, аффекты их торпидны, сочетаются с озлобленностью, жестокостью и могут проявляться выраженной агрессией. Больные долго помнят обиду и стремятся отомстить причинившему ее. По отношению к другим людям или в другое время к тем же могут быть слащавы, елейно ласковы, подобострастны.

При прогредиентном развитии эпилепсии возникают и нарастают черты характерного для заболевания слабоумия: инертность нервных (психических) процессов.

Патологии мышления: труднопереключаемое, малоподвижное, персеверативный характер (повторение одних и тех же мыслей, невозможность при этом отделить главное от второстепенного). Мышление становится детализированным, больные путаются в мелочах, застревая на деталях, и теряют основную нить беседы.

Речь в многословна, полна ненужных уточнений. Больные употребляют часто одни и те же фразы, обороты («стоячие обороты»), одни и те же слова. Постепенно снижается память, страдает больше оперативная кратковременная память, снижается сообразительность, особенно в момент беседы. Запас знаний скуден. Стремления, желания и мысли концентрируются вокруг собственного «Я». При оценке слабоумия больного эпилепсией надо учитывать и уровень интеллекта до болезни, а также то обстоятельство, что эпилепсия не всегда приводит к выраженной деменции.

1. Ювенильная миоклоническая эпилепсия: безответственность, вспыльчивость, раздражительность, любовь к преувеличениям, склонность к богемному образу жизни.
2. Височная эпилепсия – при левосторонней локализации эпилептического фокуса:
   • вязкость связывают с комплексом изменений высших психических функций, ослаблением речевых возможностей (“лингвистическое” ослабление), брадипсихией, психологической зависимостью и др;
   • роль в избыточной контактности играют и механизмы избегания у больных с аффективными нарушениями (тревога, страх);
   • ауры с религиозным содержанием, эпилептические психозы с религиозной тематикой;
   • гиперграфия: склонность может доходить до компульсивного стремления что-либо писать, чрезвычайная детализация отдельных фраз, наличие большого количества вводных слов, пояснений;
   • общеорганические изменения психики с эмоциональными и психосенсорными расстройствами;
   • синдромы деперсонализации с шизоэпилептической симптоматикой.
3. при поражении лобных отделов левого полушария – транзиторные когнитивные нарушения:
   • речевые расстройства: среди полного здоровья обнаруживаются затруднения в произнесении фраз, понимании обращённой речи или подборе слов. Зависит от того, какие отделы левого полушария вовлечены в патологический процесс;
   • расстройства вербального мышления в виде остановки мыслей, ощущения пустоты в голове, провала мыслей, насильственных мыслей;
   • расстройства вербальной памяти выражаются в преходящей беспомощности вспомнить что-либо из прошлого («транзиторная глобальная амнезия») или в «насильственных воспоминаниях», относящихся к бывшим контактам больного, оживлением прежних знаний, не связанных с текущей деятельностью.
4. поражение лобно-базальной коры у больных эпилепсией:
   • приступы маниакального возбуждения с резкой гиперемией лица, расширением зрачков, учащением пульса, слюноотделением; отсутствие двигательных эпилептических разрядов, периодичность и яркая выразительность маниакальных приступов приводят к тому, что эти случаи долгое время расценивают как МДП;
   • приступы пуэрилизма с эйфорией, нелепым детским поведением, насильственными пением, танцами и двигательными автоматизмами;
   • приступы резкого аффективного и сексуального возбуждения с эксгибиционизмом и страстными позами;
   • приступы ярости, раздражительности, с тоническими судорогами преимущественно в верхних конечностях без потери сознания;
   • приступы тоски, ненависти, злобы с мучительными насильственными влечениями к жестоким актам;
   • псевдоистерические приступы насильственного смеха или плача с блефароспазмом, общим дрожанием и возбуждением;
   • приступы глубокой апатии с бесцельным блужданием или адинамией без помрачения сознания.
5. Абсанс: обычно не имеют интеллектуальных и личностных нарушений.

• барбитураты оказывают чрезвычайное седативное влияние, которое у некоторых больных может проявляться при очень низких дозировках, снижают краткосрочную память. У детей возможно гиперактивное поведение с агрессивностью и раздражительностью, у взрослых и пожилых – проявления депрессии;
• карбамазепины способствуют появлению возможных черт агрессивности в поведении;
• фенитоин вызывает утомляемость, когнитивные и аффективные расстройства, поведенческие расстройства, расстройства влечений;
• вальпроаты в дозах, превышающих среднетерапевтические, оказывают отчётливое седативное действие, реже – преходящее проявление агрессивности. При длительном применении развитие «вальпроевой энцефалопатии» с тремором, атаксией, расстройствами сознания;
• сукцинимиды: при повышении дозировок брадифрения либо повышенная раздражительность, страхи, агрессия, в некоторых случаях – развитие психоза;
• бензодиазепины: утомляемость, физическая и психическая слабость на фоне заторможённости, у детей эпизоды раздражительности, гиперактивного поведения;
• ламотриджин вызывает преходящие проявления агрессии, раздражительности, импульсивности, непоседливости, эпизоды спутанности сознания, топирамат – нарушение концентрации внимания, амнезию, эмоциональную лабильность, страхи, депрессивные расстройства, параноидные психозы, окскарбазепин – агрессивность, расстройство сна, страхи, депрессии, нарушение концентрации внимания.

• органический психоз БДУ;
• симптоматический психоз БДУ.

• психоз БДУ (F29).

Различные состояния, причинно связанные с дисфункцией мозга вследствие первичного церебрального заболевания, системного заболевания, вторично поражающего ГМ, эндокринных расстройств: синдром Кушинга или других соматических заболеваний и в связи с некоторыми экзогенными токсическими веществами (исключая алкоголь и препараты в F10-F19) или гормонами.

Увеличивают риск появления синдрома: эпилепсия; лимбический энцефалит; болезнь Гентингтона; травма головного мозга; новообразование мозга; экстракраниальная неоплазма с отдаленными последствиями для ЦНС (в особенности это касается карциномы поджелудочной железы); церебрально-сосудистые болезни, поражения или врожденные пороки развития; системная красная волчанка и другие коллагеновые заболевания; эндокринные заболевания (гипо- и гипертиреоидизм. болезнь Кушинга); обменные заболевания (гипогликемия, порфирия, гипоксия); тропические инфекционные и паразитарные болезни (трипаносомоз); токсический эффект непсихотропных препаратов (пропранолол, л-допа, метилдопа, стероидные препараты, антигипертензивные, антималярийные препараты).

• Объективные данные (физического и неврологического обследования и лабораторных тестов) и (или) анамнестического сведения о заболевании, повреждении или дисфункции мозга или о системном физическом заболевании, которое может вызывать церебральную дисфункцию, включая гормональные нарушения (не связанные с алкоголем или другими психоактивными веществами) и эффекты непсихоактивных препаратов.
• Связь по времени между развитием (или выраженной экзацербацией) лежащего в основе состояния заболевания, повреждения или дисфункции мозга и началом психического расстройства, симптомы которого возникают сразу или отставлены по времени.
• Выздоровление или значительное улучшение психического состояния после исчезновения или ослабления факторов, которые предполагаются в качестве причинных для данного состояния.
• Отсутствие достоверных данных об альтернативной обусловленности психического расстройства, например о высокой наследственной отягощенности клинически сходными или родственными расстройствами.

G1, G2 и G4 – временный диагноз, при критерии G3 диагноз определенный.

• психические расстройства с делирием (F05.-);
• психические расстройства с деменцией, классифицируемые под рубрикой F00- F03.

Симптоматическое лечение от момента выявления и до редукции или полного купирования симптомов психического расстройства, упорядочивания поведения.

• медикаментозное лечение: антидепрессанты, антипсихотики, анксиолитики. При необходимости добавляют ноотропные, противоэпилептические ЛС с нормотимическим действием, антигипертензивные и другие ЛС;
• психотерапия: определяется потребностями личности пациента, степенью сохранности когнитивно-мнестических функций, особенностями симптоматики. Используют варианты КПТ, семейное консультирование;
• этиотропное лечение: при верифицированном диагнозе органического заболевания мозга (нейроинфекция, новообразования мозга, сосудистая патология, ЧМТ, эпилепсия) или интоксикации. При необходимости этиотропное лечение может проводиться в условиях другой организации здравоохранения, оказывающей медицинскую помощь пациентам с соматической патологией, в наибольшей степени удовлетворяющей потребностям лечения данной конкретной патологии.

Расстройство с постоянными или рецидивирующими галлюцинациями, обычно зрительными или слуховыми, появляющимися при ясном сознании и могущими или нет рассматриваться больным в качестве таковых. Может возникнуть бредовая трактовка галлюцинаций, но обычно критика сохранена.

• Отмечаются общие критерии F06.
• В клинической картине доминируют хронические или рецидивирующие галлюцинации (обычно зрительные или слуховые).
• Галлюцинации развиваются при ясном сознании.

Могут присутствовать бредовая переработка галлюцинаций, полная или частичная критика: эти признаки не являются основополагающими для диагноза.

Критерии F06 + присутствие постоянных или рецидивирующих галлюцинаций любого вида; отсутствие помрачненного сознания; выраженного интеллектуального снижения; доминирующего расстройства настроения, доминирующих бредовых расстройств.

• дерматозойный бред;
• органическое галлюцинаторное состояние (неалкогольное).

• алкогольный галлюциноз (F10.52);
• шизофрения (F20.-).

Для купирования галлюцинаций применяются антипсихотики: галоперидол, рисперидон, оланзапин, кветиапин, арипипразол. Их доза должна быть минимально эффективной. Эффективное ЛС подбирается последовательной монотерапией. При отсутствии эффекта от медикаментозного лечения – проведение электросудорожной терапии.

Расстройство со сниженной (ступор) или повышенной (возбуждение) психомоторной активностью, сопровождающееся кататоническими симптомами. Полярные психомоторные расстройства могут перемежаться. Пока неизвестно, может ли весь спектр кататонических расстройств, описанных при шизофрении, возникнуть и при органических состояниях. Не установлено, может ли органическое кататоническое состояние возникнуть при ясном сознании, или оно всегда является проявлением делирия с последующей частичной или тотальной амнезией. Поэтому надо с осторожностью подходить к установлению этого диагноза и к четкому отграничению состояния от делирия. Энцефалит и отравление угарным газом чаще вызывают данный синдром, чем другие органические причины.

Кататоническое возбуждение, ступор, изолированные симптомы кататонии (мутизм, негативизм, персеверативная деятельность, гипокинезия, мышечная ригидность) могут возникать как следствие церебральной патологии (сосудистая патология, эпилепсия и другие), инфекционных заболеваний (энцефалит), соматических болезней (тиреотоксикоз и других), отравлений (угарный газ, ингаляционные анестетики и другие).

• Выявляются общие критерии F06.
• Должен присутствовать 1 из признаков:
  • ступор: резкое уменьшение или отсутствие произвольных движений и речи и нормальные реакции на свет, шум, и прикосновение, но при сохранении нормального мышечного тонуса, статических поз и дыхания (часто с ограничением координированных движений глаз);
  • негативизм: отчетливое сопротивление пассивному движению конечностей или тела или ригидное застывание.
• Кататоническое возбуждение: резко повышенная подвижность хаотического характера с наличием или отсутствием тенденции к агрессивности.
• Быстрая и непредсказуемая смена ступора и возбуждения.

Уверенность в диагнозе повышается при наличии дополнительных кататонических феноменов: стереотипий, восковой гибкости и импульсивных поступков. Исключить делирий, хотя неизвестно, всегда ли кататоническое состояние развивается при ясном сознании или оно представляет собой атипичное проявление делирия, при котором критерии А, Б и Г неотчетливы, а отчетливым является критерий В.

1. либо ступор (уменьшение или полное отсутствие спонтанных движений, с частичным или полным мутизмом, негативизмом и застываниями);
2. либо возбуждение (общая гиперподвижность с или без тенденции к агрессии);
3. оба состояния (быстро, непредвиденно сменяющиеся состояния гипо- и гиперактивности).

• кататоническая шизофрения (F20.2);
• диссоциативный ступор (F44.2);
• ступор БДУ (R40.1).

• беспорядочная двигательная активность без очевидной цели;
• агрессия, разрушительное поведение;
• эхолалия (повторение слов) и эхопраксия (повторение движений);
• импульсивные действия.

• остановка произвольных движений;
• мутизм: отсутствие речи;
• восковидная гибкость: пациент сохраняет приданную позу;
• негативизм: активное или пассивное сопротивление попыткам движения.

• повторяющиеся бессмысленные движения: качание туловища, жестикуляция.

• нарушения сознания могут быть, но не всегда выражены: в отличие от кататонии при шизофрении здесь чаще спутанность, оглушение;
• часто сопутствуют неврологические симптомы: очаговая неврология, судороги, дизартрия.

• острое течение: при метаболических нарушениях, инфекциях, ЧМТ;
• подострое или хроническое течение: при нейродегенеративных заболеваниях, опухолях мозга, сосудистой патологии.

Возможны:

• переход кататонии в делирий или деменцию;
• смерть при тяжёлой соматической патологии без своевременного лечения;
• при благоприятных условиях обратимость симптомов.

• бензодиазепиновые анксиолитики: диазепам, клоназепам;
• антипсихотики атипичные: рисперидон, клозапин, оланзапин, кветиапин. Применяются с осторожностью в связи с их способностью ухудшать течение кататонической симптоматики;
• в случае отсутствия эффекта от медикаментозного лечения – ЭСТ;
• при лечении кататонических проявлений обязательно проведение медицинской профилактики венозной тромбоэмболии, пролежней, контрактур, а также обеспечение достаточной гидратации и питания.

В клинической картине доминируют стойкие или рецидивирующие бредовые идеи (преследования, ревности, воздействия, изобретательства, реформаторства и другие), которые могут сопровождаться галлюцинациями, синдромом психического автоматизма, расстройствами мышления шизофреноподобного типа, изолированными кататоническими симптомами при ясном сознании и сохранности мнестических и когнитивных функций.

Пример: иктальные, постиктальные и интериктальные психозы при эпилепсии.

Расстройство, при котором постоянные или рецидивирующие бредовые идеи доминируют в клинической картине. Бред может сопровождаться галлюцинациями, но не привязан к их содержанию. Могут также присутствовать клинические симптомы похожие на шизофренические: вычурный бред, галлюцинации или расстройства мышления.

• Выявляются общие критерии F06.
• В клинике преобладает бред (преследования, метаморфоза, болезни, смерти, ревности), который может обнаруживать разную степень систематизации.
• Сознание ясное, а память не нарушена.

Другие симптомы: галлюцинации (любой модальности), шизофреническое расстройство мышления, отдельные кататонические феномены (стереотипии, негативизм или импульсивные поступки).

Клиническая картина может отвечать симптоматическим критериям шизофрении (F20.0-F20.3), хронического бредового расстройства (F22.-) или острого и транзиторного психотических расстройств (F23). Состояние следует классифицировать в этой рубрике, если оно отвечает также общим критериям предположительно органической этиологии, как они изложены во введении к F06.

Неотчетливые или неспецифические данные (расширение желудочков мозга или «мягкая» неврологическая симптоматика) недостаточны для установления критерия G1 в F06.

• параноидные или галлюцинаторно-параноидные органические состояния;
• шизофреноподобный психоз при эпилепсии.

• острые и транзиторные психотические расстройства (F23.-);
• обусловленные наркотиками психотические расстройства (Flх.5);
• хроническое бредовое расстройство (F22.-);
• шизофрения (F20.-).

• антипсихотики для купирования бреда и галлюцинаций. Эффективное ЛС подбирается последовательной монотерапией. Рекомендуются ЛС с низким уровнем экстрапирамидных нежелательных реакций: клозапин, оланзапин, кветиапин, рисперидон;
• в случае отсутствия эффекта от медикаментозного лечения – ЭСТ.

Органическое аффективное расстройство – стойкое или эпизодическое изменение настроения (депрессия, мания, смешанные состояния), связанное с подтвержденным органическим поражением ГМ или соматическим заболеванием. Симптоматика напоминает первичные аффективные расстройства, но обусловлена повреждением или дисфункцией мозга.

Расстройства, характеризующиеся изменением настроения, обычно сопровождающимся изменением уровня общей активности. Единственным критерием является их предположительная обусловленность церебральным или физическим расстройством, наличие которого должно быть продемонстрировано независимым методом (адекватные соматические и лабораторные исследования) или на основании адекватных анамнестических сведений. Изменения настроения не должны расцениваться как эмоциональный ответ больного на известие о болезни или как симптомы сопутствующего (аффективным расстройствам) заболевания мозга.

Постинфекционная депрессия (наступающая вслед за гриппом, ковидом) должна кодироваться здесь. Постоянная легкая эйфория, не достигающая уровня гипомании (иногда наблюдается при стероидной терапии или лечении АД), должна регистрироваться в F06.8.

• Выявляются общие критерии F06.
• Состояние должно отвечать критериям 1 из аффективных расстройств в F30-F33.

• F06.30 Маниакальное расстройство органической природы;
• F06.31 Биполярное расстройство органической природы;
• F06.32 Депрессивное расстройство органической природы;
• F06.33 Органическое смешанное аффективное расстройство.

• (аффективные) расстройства настроения, неорганической природы или неуточненные (F30-F39);
• правополушарные аффективные расстройства (F07.8).

Лечение в соответствии с ведущим психопатологическим синдромом.

• карбамазепин: таб 200 мг; 600-1200 мг/сут внутрь в 2 приёма, 1-6 мес;
• соли вальпроевой кислоты: таб 300 мг, 500 мг; 500-1800 мг/сут внутрь в 1-2 приёма, 1-6 мес;
• ламотриджин: таб 25 мг, 50 мг, 100 мг; 100-200 мг/сут внутрь в 1-2 приёма, 1-6 мес;
• лития карбонат: таб 300 мг; начальная доза 600 мг/сут, внутрь в 1-2 приёма, с последующим увеличением суточной дозы, макс дозировка – 1500 мг/сут (под контролем содержания лития в плазме крови);
• арипипразол: таб 10 мг, 15 мг; 5-30 мг/сут внутрь в 1-2 приёма;
• галоперидол: таб 1,5 мг, 5 мг; р-р для инъекций 5 мг/1 мл; 5-20 мг/сут внутрь в 1-3 приёма в/м 1-3 р/сут;
• зуклопентиксол: таб 2 мг, 10 мг; р-р для в/м введения масляный 50 мг/1 мл; 20-75 мг/сут внутрь в 1-3 приёма; либо в/м в дозе 50-150 мг каждые 3-е суток не более 3 инъекций;
• кветиапин: таб 25 мг, 100 мг; 100-700 мг/сут внутрь в 1-3 приёма; начальная доза пожилым: 25 мг/сут, дозу увеличивать ежедневно на 25-50 мг до достижения эффективной;
• клозапин: таб 25 мг, 100 мг; 100-400 мг/сут внутрь в 1-3 приёма;
• оланзапин: таб 2,5 мг, 5 мг; 5-20 мг/сут внутрь в 1-3 приёма;
• рисперидон: таб 1 мг, 2 мг, 4 мг; р-р для внутреннего применения во флаконе 30 мл (1 мл/1 мг); 2-6 мг/сут внутрь в 1-3 приёма;
• диазепам: таб 2 мг, 5 мг, 10 мг; 2,5-10 мг/сут внутрь в 1-3 приёма до 10-14 дней; отмена постепенная; ампулы, р-р для инъекций 10 мг / 2 мл, парентерально 10 мг до 3 р/сут; продолжительность 3-10 дней;
• клоназепам: таб 0,5 мг, 2 мг; 4-8 мг/сут внутрь в 1-3 приёма; первоначальная суточная доза не более 1,5 мг; пожилым начальная доза не более 0,5 мг; дозу увеличивать постепенно на 0,5-1 мг каждые 3 дня, в зависимости от реакции пациента на ЛС, до достижения поддерживающей дозы, достижение поддерживающей сут дозы в течение 2-4 нед.

Возможно комбинированное лечение: ЛС, обладающие нормотимическим действием, антипсихотики, анксиолитики.

Выраженные симптомы депрессии – ЛС с наименее выраженными холинолитическими нежелательными реакциями:

• сертралин: таб 25 мг, 50 мг, 100 мг; 50-150 мг/сут внутрь в 1-2 приёма, 4-6 мес;
• эсциталопрам: таб 10 мг; от 5-10 мг до 30 мг/сут внутрь 1 р/сут в течение 4-6 мес и др.

При тревожных симптомах, сопровождающих депрессию, АД с седативным действием:

• миртазапин: таб 30 мг; 15-45 мг/сутки внутрь в 1-2 приёма;
• флувоксамин: таб 50 мг, 100 мг; внутрь, в начале суточная доза 50-100 мг, принимать на ночь, при недостаточной эффективности может быть увеличена до 150-200 мг; макс суточная 300 мг; суточную дозу более 100 мг делить на 2-3 приёма.

При выраженных симптомах апатической депрессии более эффективны АД, обладающие стимулирующим действием:

• флуоксетин: капс 10 мг, 20 мг; 20-40 мг/сут внутрь в 1-2 приёма в течение 4-6 мес;
• эсциталопрам: таб 10 мг; от 5-10 мг до 30 мг/сут внутрь 1 р/сут в течение 4-6 мес;
• пароксетин: таб 20 мг, 30 мг; 20-40 мг/сутки внутрь в 1-2 приёма в течение 4-6 мес;
• венлафаксин: таб 37,5 мг, 75 мг, 150 мг; внутрь, одновременно с приемом пищи; начальная доза 75 мг в 2 приёма ежедневно, в зависимости от переносимости и эффективности возможно повышение дозы постепенно до 150-225 мг/сут.

Пожилые с большим количеством соматических жалоб:

• тианептин: таб 12,5 мг; 12,5 мг 2-3 р/сут внутрь перед приемом пищи.

Тяжёлые и умеренно тяжёлые депрессии, при сомнительной приверженности лечению применение инъекционных и пероральных форм ЛС:

• кломипрамина р-р для в/в, в/м применения 12,5 мг/мл, ампула 2 мл; таб 25 мг; начинают с 25 мг 2-3 р/сут; дозу постепенно повышают на 25 мг через каждые несколько дней до достижения суточной: 100-150 мг; макс суточная доза 250 мг;
• мапротилин: таб 25 мг, драже 10, 25, 50 мг; внутрь в 1-3 приёма 25-75 мг/сут; р-р для инъекций 1,25 % 2 мл, в/в кап/струйно, 25-75 мг/сут; макс дозировка 150 мг, пожилым 10 мг 3 р/сут, при необходимости разовую дозу постепенно увеличивают до 25 мг/сут.

При отсутствии эффекта от медикаментозного лечения проведение ЭСТ.

Психотерапия: поддерживающая, КПТ, личностно-ориентированная, семейное консультирование.

Расстройство, характеризующееся основными описательными признаками ГТР (F41.1), панического расстройства (F41.0) или их комбинации, возникающие как последствие органического расстройства, которое способно вызвать церебральную дисфункцию (височная эпилепсия, тиреотоксикоз или феохромацитома).

• Выявляются общие критерии F06.
• Состояние должно отвечать критериям F41.0 или F41.1.

• тревожные расстройства, неорганической природы или неуточненные (F41.-).

Формы выпуска, дозировки и способы применения ЛС в F00-F03 Деменция.

• клоназепам: таб 0,5 мг, 2 мг; 4-8 мг/сут внутрь в 1-3 приёма; первоначальная суточная доза не более 1,5 мг; для пожилых начальная доза не более 0,5 мг; дозу увеличивать постепенно на 0,5-1 мг каждые 3 дня, в зависимости от реакции, до достижения поддерживающей дозы; достижение поддерживающей суточной дозы в течение 2-4 нед лечения;
• буспирон: таб 5 мг, 10 мг; 5 мг внутрь 3 р/сут; при необходимости увеличивать на 5 мг каждые 2-3 дня; средняя суточная 20-30 мг, макс разовая – 30 мг.

• флувоксамин: таб 50 мг, 100 мг; внутрь, рекомендуется на ночь; начальная суточная: 50-100 мг; при недостаточной эффективности до 150-200 мг; макс суточная 300 мг; суточную дозу более 100 мг делить на 2-3 приёма;
• сертралин: таб 25 мг, 50 мг, 100 мг; 50-150 мг/сут внутрь в 1-2 приёма в течение 4-6 мес.

• соли вальпроевой кислоты: таб 300 мг, 500 мг; 300-1000 мг/сут внутрь в 1-2 приёма, 2-6 мес;
• карбамазепин: таб 200 мг; 400-600 мг/сут внутрь в 2 приёма, 2-6 мес;
• прегабалин: капс 75 мг, 150 мг, 300 мг; 150-600 мг/сут в 2-3 приёма; макс суточная доза 600 мг.

При неэффективности монотерапии – комбинированное лечение: анксиолитик + противоэпилептическое ЛС; анксиолитик + АД.

Психотерапия: КПТ, личностно-ориентированная, групповая, семейное консультирование.

Расстройство, отвечающее требованиям одного из расстройств под рубрикой Р44.- (диссоциативное конверсионное расстройство), удовлетворяющее общим критериям заболевания органической природы (как это описано во введении к этому разделу).

Причины: предменструальные и климактерические расстройства, тиреотоксикоз, нейроревматизм и другие коллагенозы, тяжелые ЧМТ, которые сочетаются с психогениями, например, в результате катастроф.

В клинике отмечается утрата контроля сознания над моторикой, сенсорикой и памятью. Возможны амнестические нарушения и фуги, сочетающиеся с амнезией, ступор, трансы, слепота, судороги, анестезия. Их особенность выражается в том, что они развиваются как ответ на незначительные или неадекватные травматические события. Указанные симптомы с одинаковой силой проявляются в присутствии посторонних и в одиночестве, сопровождаются вегетативными нарушениями.

Условия лечения: амбулаторные; при тяжёлых состояниях, вызывающих выраженную социальную и профессиональную дезадаптацию – в условиях психиатрического стационара.

Ожидаемый результат: редукция (или полное купирование) ведущих симптомов (например, прекращение диссоциативных судорог или амнезии), упорядочивание поведения.

• Выявляются общие критерии F06.
• Состояние должно отвечать критериям одной из подрубрик F44.0-F44.8.

• диссоциативные расстройства неорганической природы или неуточненные (F44.-).

Основное лечение – психотерапия: КПТ, личностно-ориентированная, групповая, семейное консультирование.

Лечение психических и поведенческих нарушений в соответствии с ведущим психопатологическим синдромом.

Органическое астеническое расстройство – психическое расстройство, проявляющееся стойкой астенией (психической и физической утомляемостью, раздражительностью, нарушениями сна и когнитивными нарушениями) на фоне органического поражения или дисфункции ГМ либо тяжёлого соматического заболевания.

Состояние, характеризующееся выраженной и постоянной эмоциональной несдержанностью или лабильностью, утомляемостью, разнообразными неприятными физическими ощущениями и болями, предположительно возникающими вследствие органического поражения мозга. Характерны головные боли, головокружения, плаксивость, вегетативная неустойчивость, гиперестезии. Чаще возникает в связи с цереброваскулярными заболеваниями или гипертонией.

• Выявляются общие критерии F06.
• Доминирует эмоциональна лабильность: неконтролируемость, нестабильность и колебания в проявлениях эмоций.
• Разнообразные неприятные физические ощущения: головокружение и боли.

Утомляемость и вялость (астения) выявляются часто, но не являются необходимыми для диагноза когнитивного расстройства.

• соматоформные расстройства неорганической природы или неуточненные (F45.-).

• анксиолитики: клоназепам, тофизопам; с осторожностью, избегая длительных сроков приёма с целью медицинской профилактики зависимости;
• антидепрессанты: флуоксетин, флувоксамин, сертралин, пароксетин, циталопрам, эсциталопрам;
• противоэпилептические ЛС: соли вальпроевой кислоты, карбамазепин;
• антипсихотики: перициазин, сульпирид, кветиапин, арипипразол; при выраженной эмоциональной неустойчивости, вспыльчивости, дисфорических реакциях.
• комбинированное лечение ЛС разных групп при неэффективности монотерапии: анксиолитик + противоэпилептическое ЛС; анксиолитик + антидепрессант.
• психотерапия: поддерживающая, когнитивно-поведенческая, аутотренинг, техника саморегуляции, личностно-ориентированная, групповая, семейное консультирование.

Анксиолитики с осторожностью, избегая длительных сроков приёма с целью медицинской профилактики зависимости:

• клоназепам: таб 0,5 мг, 2 мг; 4-8 мг/сут внутрь в 1-3 приёма; первоначальная суточная доза не более 1,5 мг; для пожилых начальная доза не более 0,5 мг; дозу увеличивать постепенно на 0,5-1 мг каждые 3 дня, в зависимости от реакции, до достижения поддерживающей дозы; достижение поддерживающей суточной дозы в течение 2-4 нед лечения;
• тофизопам: таб 50 мг; 50-100 мг/сут внутрь в 1-3 приёма, 7-14 дней.

• флуоксетин: капс 10 мг, 20 мг; 20-40 мг/сут внутрь в 1-2 приёма в течение 4-6 мес;
• флувоксамин: таб 50 мг, 100 мг; внутрь, рекомендуется на ночь; начальная суточная: 50-100 мг; при недостаточной эффективности до 150-200 мг; макс суточная 300 мг; суточную дозу более 100 мг делить на 2-3 приёма;
• сертралин: таб 25 мг, 50 мг, 100 мг; 50-150 мг/сут внутрь в 1-2 приёма, в течение 4-6 мес;
• пароксетин: таб 20 мг, 30 мг; 20-40 мг/сут внутрь в 1-2 приёма в течение 4-6 мес;
• циталопрам;
• эсциталопрам: таб 10 мг; от 5-10 мг до 40 мг/сут внутрь 1 р/сут в течение 4-6 мес.

• соли вальпроевой кислоты: таб 300 мг, 500 мг; 300-1000 мг/сут внутрь в 1-2 приёма 2-6 мес;
• карбамазепин: таб 200 мг; по 400-600 мг/сут внутрь в 2 приёма, 2-6 мес.

антипсихотики при выраженной эмоциональной неустойчивости, вспыльчивости, дисфорических реакциях:

• перициазин: капс 10 мг; внутрь 30-100 мг в 2-3 приёма; большая часть дозы вечером; макс суточная: 200 мг; для пожилых дозы снижаются в 2-4 раза;
• сульпирид;
• кветиапин: таб 25 мг, 100 мг; 50-600 мг/сут внутрь в 1-2 приёма; начальная доза для пожилых: 25 мг/сут, дозу увеличивать ежедневно на 25-50 мг до достижения эффекта;
• арипипразол: таб 10 мг, 15 мг; 5-20 мг/сут внутрь в 1-2 приёма.

Комбинированное лечение ЛС разных групп при неэффективности монотерапии: анксиолитик и противоэпилептическое ЛС, анксиолитик и антидепрессант.

Психотерапия: поддерживающая, КПТ, аутотренинг, техника саморегуляции, личностно-ориентированная, групповая, семейное консультирование.

Лёгкое когнитивное расстройство – нарушение одной или нескольких когнитивных функций (памяти, внимания, мышления, речи), которое выходит за пределы возрастной нормы, но недостаточно тяжёлое, чтобы соответствовать критериям деменции. Развивается на фоне органического поражения мозга или тяжёлых соматических заболеваний.

Возникает как следствие перенесенного органического заболевания (дисфункции) мозга или другого соматического или инфекционного заболевания. Характеризуется снижением умственной продуктивности, легкими нарушениями памяти, снижением способности к длительной концентрации внимания, что ведет к трудностям в обучении и снижению работоспособности. Расстройства не столь значительны, чтобы пациенту мог бы быть установлен диагноз деменции (F00-F03) или органического амнестического синдрома (F04).

Могут отмечаться также утомляемость, головные боли, несдержанность и эмоциональная лабильность. Расстройство обратимо, длительность его совпадает (или несколько превышает) длительность основного заболевания, которым оно было вызвано.

Может предшествовать, сопровождать или наступать вслед за различными инфекционными и органическими расстройствами: церебральными, системными (включая ВИЧ). Неврологические данные не всегда присутствуют, но отмечается чувство страдания и нарушается обычная деятельность. Когда данное расстройство связано с физическим заболеванием, от которого больной выздоравливает, легкие когнитивные расстройства длятся не более нескольких дополнительных недель.

• Выявляются общие критерии F06.
• На протяжении большей части времени, минимум 2 недели, нарушение когнитивного функционирования, сообщается больным или надежным информантом. Расстройство проявляется затруднениями в 1 из сфер:
  • обучение новому материалу;
  • память (например, воспроизведение);
  • концентрация внимания;
  • мышление (например, замедление);
  • речь (например, понимание, подбор слов и пр).
• Нарушение или снижение продуктивности по нейропсихологическим тестам (или количественной оценке когнитивных функций).
• Критерии Б (1-5) не позволяют установить диагноз деменции (F00-F03), органического амнестического синдрома (F04.-), делирия (F05.-), постэнцефалитического синдрома (F07.1), посткоммоционного синдрома (F07.2) или другого хронического когнитивного нарушения в связи с использованием психоактивных средств. (F1х.74).

Если G1 выявляется при дисфункции ЦНС, то обычно она является причиной легкого когнитивного расстройства. Если G1 определяется при системном физическом расстройстве, то часто неоправданно предполагать прямую причинную связь. Но в таких случаях может быть системное физическое расстройство как «сочетающееся», не подразумевая обязательную обусловленность.

• F06.70 не сочетающееся с системным физическим расстройством;
• F06.71 сочетающееся с системным физическим расстройством.

Отличается от постэнцефалитического (F07) и посткоммоционного синдрома (F07.2) этиологией, ограниченным спектром, лёгкими симптомами и короткой длительностью.

Лечение симптоматическое.

Рекомендована психотерапия: тренинг когнитивных функций, семейная терапия.

Патологические аффективные состояния, возникающие в процессе терапии стероидами или антидепрессантами.

• эпилептический психоз БДУ.

Лечение психических и поведенческих нарушений в соответствии с ведущим психопатологическим синдромом.

Этиологически неспецифический синдром, который характеризуется сочетанным расстройством сознания и внимания, восприятия, мышления, памяти, психомоторного поведения, эмоций и ритма сна-бодрствования. В любом возрасте, чаще после 60 лет. Делириозное состояние является преходящим и колеблющимся по интенсивности. Обычно выздоровление наступает в течение 4 недель. Но может длиться до 6 месяцев, если возникает в течение хронического заболевания печени, карциномы или подострого бактериального эндокардита. Различия, которые иногда делаются между острым и подострым делирием, имеют небольшое клиническое значение и такие состояния должны рассматриваться как единый синдром различной длительности и степени тяжести (от лёгкой до очень тяжёлой). Может встречаться на фоне деменции, или развиться в деменцию.

Продолжительность: от нескольких часов до нескольких мес, интенсивность – от спутанности до тяжелых аментивных расстройств сознания.

Частый спутник деменции при БА, сосудистой, сопровождает многие инфекционные заболевания, интоксикации, соматические заболевания; в его основе могут лежать соматические заболевания (пневмония, панкреатит, ЧМТ, эпилепсия и другие), нежелательные реакции ЛС. Требуется тщательное выявление базовой патологии и адекватного её лечения или отмена соответствующих ЛС в неотложном порядке.

• Расстройство сознания: снижение ясности осознавания окружающего с уменьшением способности направлять, концентрировать, поддерживать или переводить внимание.
• Нарушение когнитивной деятельности, оба признака:
  • нарушение непосредственного воспроизведения и памяти на недавние события с относительно сохранной памятью на отдаленные события;
  • дезориентировка во времени, в месте или в своей личности.
• Минимум 1 из психомоторных расстройств:
  • быстрые непредсказуемые переходы от гипоактивности к гиперактивности;
  • замедление реакций;
  • ускорение или заторможенность речи;
  • повышенный рефлекс четверохолмия.
• Расстройство цикла сон-бодрствование, минимум по 1 из признаков:
  • бессонница, которая в тяжёлых случаях заключается в полной потере сна, с наличием или отсутствием сонливости в дневное время или инверсия цикла сон-бодрствование;
  • утяжеление симптоматики в ночное время;
  • беспокойные сны и кошмары, которые после пробуждения могут продолжаться в форме галлюцинаций и иллюзий.
• Быстрое развитие и суточные колебания симптоматики.
• Объективные данные физического и неврологического обследования и лабораторных тестов (аномальная энцефалограмма, показывающая характерное, но не обязательное замедление основной активности) и (или) анамнестические сведения о лежащем в основе расстройства церебральном или системном заболевании (кроме обусловленного ПАВ), которое обоснованно могло бы считаться причиной клинического синдрома, описанного в А-Г.

1. изменённое сознание и внимание (от оглушения до комы; сниженная способность направлять, фокусировать, поддерживать и переключать внимание);
2. глобальное расстройство познания (искажения восприятия, иллюзии и галлюцинации, в основном зрительные; нарушения абстрактного мышления и понимания с или без преходящего бреда, но обычно с некоторой степенью инкогеренции; нарушение непосредственного воспроизведения и памяти на недавние события с относительной сохранностью памяти на отдаленные события; дезориентировка во времени, в более тяжелых случаях в месте и собственной личности);
3. психомоторные расстройства (гипо-/гиперактивность и непредсказуемость перехода от одного состояния к другому; увеличение времени; повышенный или сниженный поток речи; усиленный рефлекс четверохолмия);
4. расстройства ритма сон-бодрствование (бессонница, в тяжелых случаях – тотальная потеря сна или инверсия ритма сон-бодрствование: сонливость днем, ухудшение симптомов в ночное время; беспокойные сны или кошмары, которые при пробуждении могут продолжаться как галлюцинации (гипнопомпические);
5. эмоциональные расстройства: депрессия, тревога, страхи, раздражительность, эйфория, апатия или недоуменная растерянность.

• острое состояние спутанности (неалкогольное);
• острый мозговой синдром;
• острый психоорганический синдром;
• острый инфекционный психоз;
• острая органическая реакция.       

Делирий должен быть отграничен от других органических синдромов, особенно от деменции (F00-F03), от острых и транзиторных психотических расстройств (F23.-) и от острых состояний при шизофрении (F20.-) или от (аффективных) расстройств настроения (F30-F39), при которых могут присутствовать черты спутанности. Делирий, вызванный алкоголем и другими ПАВ, должен классифицироваться в соответствующем разделе (F1х.4).

1. Нарушение сознания: помрачение сознания, дезориентировка во времени, месте, собственной личности.
2. Выраженные нарушения внимания: трудность концентрации, быстрое отвлечение.
3. Нарушения когнитивных функций: нарушение памяти, мышления, речи.
4. Психомоторная неустойчивость: гипер- или гипоактивность, быстрые колебания активности.
5. Нарушениями сна: инверсии сна-бодрствования, бессонница, ночные страхи.
6. Иллюзии и галлюцинации: чаще зрительные, обман восприятия реальных объектов.
7. Эмоциональные расстройства: страх, тревога, раздражительность, иногда эйфория.
8. Характерно быстрое развитие симптомов: от нескольких часов до пары суток.

Делирий у детей встречается реже, чаще связан с тяжёлой инфекцией, травмой, судорожными расстройствами.

• выраженная тревожность;
• страх разлуки;
• зрительные галлюцинации (особенно ночью);
• спутанность сознания;
• регрессия поведения (возвращение к более детскому поведению);
• агрессия или резкое торможение;
• течение часто быстрее и менее предсказуемо;
• высокий риск ошибочной диагностики как «страха» или «каприза».

Диазепам:

• 1-3 года – 2 мг/сутки;
• 3-7 лет – 6 мг/сутки;
• старше 7 лет – 8-10 мг/сутки.

Галоперидол:

• детям до 5 лет – ¼ дозы взрослых;
• от 6 до 15 лет – ½ дозы взрослых.

Рисперидон:

• дети 5-14 лет – 0,5-2 мг/сутки;
• 14-16 лет – 2-4 мг/сутки.

В условиях психиатрического стационара или отделения интенсивной терапии и реанимации организации здравоохранения, оказывающей медицинскую помощь пациентам с соматической патологией, продолжается до редукции симптомов делирия, купирования острой психотической симптоматики, упорядочивания поведения, восстановления нарушенного сознания и ориентировки. При сочетании делирия с тяжелой соматической патологией лечение в соматическом стационаре.

• ЛС выбора: бензодиазепиновые анксиолитики и антипсихотики. Предпочтение отдается ЛС с наименее выраженными холинолитическими свойствами. Купирование делирия начинать с применения бензодиазепиновых анксиолитиков, подключая антипсихотики в случае отсутствия эффекта бензодиазепиновых анксиолитиков;
• используются: диазепам, галоперидол, рисперидон, оланзапин.

Код должен использоваться при делирии, не возникающем на фоне предшествующей деменции.

Код должен быть использован для состояний, отвечающих вышеуказанным критериям, но развивающихся в течение деменции (F00-F03).

• делирий смешанной этиологии;
• подострое состояние спутанности или делирий.

Синдром выраженного нарушения памяти на недавние и отдаленные события. Непосредственное воспроизведение сохранено, снижена способность к усвоению нового материала, в результате появляется антероградная амнезия и дезориентировка во времени. Ретроградная присутствует, но ее диапазон может со временем сократиться, если основное заболевание или патологический процесс имеет тенденцию к выздоровлению. Конфабуляции могут иметь выраженный характер, но не являются обязательной чертой. Восприятие и другие когнитивные функции, включая интеллектуальные, обычно сохранены и создают фон, на котором расстройство памяти становится особенно очевидным. Прогноз зависит от течения основного заболевания (обычно затрагивающего гипоталамическую-диэнцефальную систему или область гиппокампа). Возможно полное выздоровление.

Синдром обусловлен заболеваниями мозга различной этиологии, преимущественно с билатеральным поражением диэнцефальных и срединных височных структур. Частые причины: сосудистая патология ГМ, ЧМТ, церебральные опухоли, интоксикации (часто угарным газом), гипоксия вследствие остановки сердца, наркоза, утопления, суицидальных попыток и другие.

Когда состояние вызвано кратковременной гипоксией, интоксикацией или травмой, амнестические нарушения могут быть обратимы. В неблагоприятных случаях амнестические нарушения переходят в деменцию.

• Нарушение памяти, проявляющееся обоими признаками:
  • дефицит памяти на недавние события (нарушение усвоения нового материала), что сказывается на повседневной жизни;
  • сниженная способность к воспроизведению прошлого опыта.
• Отсутствие:
  • нарушения непосредственного воспроизведения (запоминание цифр);
  • помрачения сознания и расстройства внимания, определяемых в F05, критерий А;
  • общего интеллектуального снижения (деменции).
• Объективные данные (физического и неврологического обследования, лабораторных тестов) и (или) анамнестические сведения об инсульте или заболеваниями мозга (особенно с билатеральным поражением диэнцефальных и срединных височных структур, но не при алкогольной энцефалопатии), которые могли бы обоснованно считаться причиной клинических проявлений, описанных в критерии А.

1. наличие нарушения памяти на недавние события (снижение способности к усвоению нового материала); антероградная и ретроградная амнезия, снижение способности к воспроизведению событий прошлого в обратном порядке их возникновения;
2. анамнез или объективные данные, указывающие на наличие инсульта или болезни мозга (особенно вовлекающие билатерально диэнцефальную и средневисочные структуры);
3. отсутствие дефекта в непосредственном воспроизведении (тестируемом, например, по запоминанию цифр), нарушения внимания и сознания и глобального интеллектуального нарушения.

Дополнительные: конфабуляции, отсутствие критики, эмоциональные изменения (апатия, отсутствие инициативы).

• корсаковский синдром или психоз (неалкогольный).

Отличается от других органических синдромов, где нарушения памяти являются ведущими в картине (при деменции или делирии). От диссоциативной амнезии (F44.0), от нарушений функций памяти при депрессивных расстройствах (F30-F39) и от симуляции, где основные жалобы касаются потери памяти 36 (276.5). Корсаковский синдром, вызванный алкоголем или наркотиками, должен кодироваться не в этом разделе, а в соответствующем (Flх.6).

• фиксационная амнезия – утрата способности запоминать новую информацию;
• ретроградная амнезия – утрата воспоминаний до заболевания;
• антероградная амнезия – невозможность запомнить новое;
• конфабуляции – ложные воспоминания, заполняющие пробелы в памяти;
• дезориентация во времени и пространстве;
• часто спутанность сознания в остром периоде, затем переход в стойкий дефицит;
• уровень интеллекта вне памяти может быть относительно сохранён;
• отсутствует критика к своему состоянию.

Лечение психических и поведенческих нарушений в соответствии с ведущим психопатологическим синдромом.

• симптоматическое лечение от момента выявления расстройства, продолжается до полного купирования нарушений когнитивных функций, упорядочивания поведения, восстановления ориентировки;
• психотерапия: поддерживающая; семейное консультирование; упражнения по тренировке памяти и улучшению ориентировки.

Заболевание, манифестирующее преимущественно в старческом возрасте и характеризующихся неуклонно прогредиентным, постепенно возникающим и протекающим без остановок и ремиссий (но и без обострений) процессом утраты когнитивных функций.

Морфологический субстрат пресенильных деменций – первично атрофический процесс; включает сенильную и пресенильную деменцию, первичную дегенеративную деменцию депрессивного или параноидного типа; характеризуется расстройством умственной деятельности – памяти, интеллекта, абстрактного мышления и эмоциональной сферы. Симптомы и признаки развиваются постепенно, в течение нескольких лет.

Следует использовать, когда общие критерии отвечают диагнозу деменции, но невозможно уточнить их специфический тип (F00.0-F02.9).

• пресенильная или сенильная деменция БДУ (без других указаний);
• пресенильный или сенильный психоз БДУ;
• первичная дегенеративная деменция БДУ.

Лечение психических и поведенческих нарушений, сопутствующих деменции, в соответствии с ведущим психопатологическим синдромом. Рекомендован тренинг когнитивных функций.

Случаи деменции, обусловленные или предположительно другими причинами, нежели БА или церебрально-сосудистое заболевание. Начало может быть в любом возрасте, редко в позднем.

Наличие деменции; наличие черт, характерных для 1 из специфических синдромов, изложенных в следующих категориях.

Деменция при болезни Пика – заболевание головного мозга, при котором наблюдаются атрофические изменения в височной и лобных долях ГМ. Болезнь Пика – вариант лобно-височной деменции.

Прогрессирующее течение начинается в среднем возрасте (50-60 лет) с медленно нарастающими изменениями характера и социальным снижением, и последующими интеллектуальными нарушениями, снижением памяти, речевых функций с апатией, эйфорией и (иногда) экстрапирамидными феноменами. Патологоанатомическая картина характеризуется избирательной атрофией лобных и височных долей, но без появления невритических (аргентофильных) бляшек и нейрофибриллярных сплетений в избыточном количестве по сравнению с нормальным старением. При раннем начале намечается тенденция к более злокачественному течению. Социальные и поведенческие проявления часто предшествуют нарушениям памяти.

• Должны выявляться общие критерии деменции (G1-G4).
• Медленное начало с постоянным ухудшением.
• Преобладание вовлеченности лобной доли, о чем свидетельствуют 2+ признака:
  • эмоциональное обеднение;
  • огрубение социального поведения;
  • расторможенность;
  • апатия или беспокойство;
  • афазия.
• Относительная сохранность на ранних стадиях памяти и функций теменной доли.

1. прогрессирующая деменция;
2. превалирование лобной симптоматики с эйфорией, эмоциональным побледнением, грубым социальным поведением, растормаживанием и либо апатией, либо беспокойным состоянием;
3. поведение обычно предшествует отчетливым нарушениям памяти.

Лобные симптомы более выражены, чем височные и теменные, в отличие от болезни Альцгеймера.

• деменция при БА (F00);
• сосудистая деменция (F01);
• деменция, вторичная по отношению к другим заболеваниям (нейросифилис (F02.8));
• деменция с нормальным внутричерепным давлением (характеризующуюся выраженной психомоторной заторможенностью, нарушением походки и функции сфинктеров (091.2);
• другие неврологические и обменные нарушения.

В основе развития лежит дегенерация лобно-височных отделов коры ГМ, которая приводит к постепенно развивающейся их атрофии.

В 30-50% случаев удается выявить положительный семейный анамнез, что свидетельствует о значимости генетического фактора в развитии заболевания.

Поведенческая форма – прогрессирующие нарушения поведения и когнитивных функций.

Ядро клинической картины: расторможенность в виде социально неуместных поступков, утрата манер или внешнего приличия, совершения импульсивных, необдуманных или непредусмотрительных поступков.

• волевые нарушения в виде раннего присоединения апатии или инертности;
• утрата социальных навыков, связанных с нарушением способности к симпатии и эмпатии в виде низкой отзывчивости на чувства и потребности других людей, сужение социальных интересов;
• признаки персеверативного, стереотипного, компульсивного или ритуального поведения простого и сложного характера могут возникать в клинической картине появляются рано;
• гипероральность и сопутствующие изменения пищевого поведения с появлением нетипичных ранее для пациента пищевых пристрастий, переедания, повышенной тяги к алкоголю и курению, употребление в пищу несъедобных предметов;
• в нейропсихологическом профиле имеются признаки дефектности управляющих функций при относительной сохранности эпизодической памяти и зрительно-пространственных функций;
• у больных могут выявляться двигательные нарушения: синдром паркинсонизма.

Речевые формы – первичные прогрессирующие афазии. Для ППА ведущим клиническим признаком является выраженный дефект речи, оказывающий значимое влияние на повседневную активность пациента и доминирующий в клинической картине на ранних стадиях заболевания в отсутствии существенных поведенческих нарушений. Клинические особенности афазии определяются подтипом ППА и не должны быть связаны с другим заболеванием или возможным приемом лекарственных препаратов.

1. аграмматическая форма: снижение темпа и скорости речи, частые запинки, аграмматизмы в устной и письменной речи, нарушение чтения и повторения слов, парафазии с заменами близких по звучанию и построению слов («ложка»-«ломка»). Происходит уменьшение количества определяющих слов (прилагательных, наречий), речь становится замедленной, монотонной, неэмоциональной, похожей на «телеграфный стиль» с ограниченным набором слов. Часто выявляется оролингвальная апраксия (невозможность поцокать, посвистеть, облизать губы языком). Понимание слов, значений предметов длительно остается сохранным. На завершающем этапе заболевания формируется мутизм. При аграмматической ППА могут наблюдаться нарушения поведения. Характерно сочетание с двигательными расстройствами (синдром паркинсонизма).
2. логопеническая форма: нарушение называния (аномия) и трудности повторения отдельных слов и фраз при относительной сохранности беглости речи и понимания. Чаще служит проявлением атипичной формы болезни Альцгеймера, а как форма ЛВД встречается реже (<20% случаев). Нарушение поведения и двигательные симптомы типичны.
3. семантическая деменция: нарушение понимания слов, значения объектов и предметов. Часто происходит замена слов из единой семантической категории (парафазии): «телевизор – холодильник», «сын – внук» и т.д. Пациент не понимает принадлежность слов к определенной семантической категории, например, не может обозначить общее между «фиалкой» и «гладиолусом» или назвать различие между «волком» и «собакой». Речь остается относительно модулированной с сохранностью беглости и темпа речи, интонации. Отмечается снижение в наборе слов с использованием более общих понятий («они», «вещи», «эти»). Часто выявляются поведенческие нарушения: импульсивность, склонность к ритуальному поведению, скупость. Двигательные нарушения редки.

• симптомы нарушения социального функционирования;
• симптомы немотивированных поступков;
• лобный синдром;
• расторможенность;
• заострение эгоистической ориентации;
• симптом грамафонной пластинки;
• мория или апатия.

• очаговые симптомы в форме амнезии, афазии, апраксии, агнозии, акалькулии;
• эхопраксия, эхолалия;
• гипералгезия кожных покровов.

• маразм с переходом в вегетативную кому.

Лечение сопутствующих деменции психических и поведенческих нарушений в соответствии с ведущим психопатологическим синдромом. Тренинг когнитивных функций.

Болезнь Крейтцфельдта-Якоба – прогрессирующее дегенеративное заболевание нервной системы, непосредственной причиной которого является деятельность прионов – патогенных белковых частиц. Внедряясь в организм человека, они превращают нормальные белковые структуры в подобные себе. Заражение происходит от человека, зараженного прионами, к здоровому, или ятрогенно (в связи с действиями медицинского персонала). Изучается роль наследственного фактора в возникновении болезни.

Характеризуется прогрессирующей деменцией с обширной неврологической симптоматикой, обусловленной специфическими патологоанатомическими изменениями (подострая спонгиформная энцефалопатия), которые предположительно вызываются генетическим фактором. Начало в среднем или позднем возрасте (типично 50+), но может возникнуть в любом возрасте. Течение подострое и приводит к смерти через 1-2 года.

• Должны выявляться общие критерии деменции (G1-G4).
• Очень быстрое прогрессирование деменции с дезинтеграцией фактически всех высших функций мозга.
• Появление обычно вслед за деменцией или одновременно минимум 1 из типов неврологических симптомов и признаков:
  • пирамидные симптомы;
  • экстрапирамидные симптомы;
  • мозжечковые симптомы;
  • афазия;
  • нарушение зрения.

Для конечной стадии типичны акинетический статус и мутизм.

Должна предполагаться во всех случаях деменции, которые прогрессируют быстро в течение месяцев или 1-2 лет и сопровождаются множественными неврологическими симптомами. В некоторых случаях при амиотрофических формах неврологические знаки могут предшествовать началу деменции.

Обычно прогрессирующий спастический паралич конечностей с экстрапирамидными знаками, тремором, ригидностью и характерными движениями. В других случаях атаксия, падение зрения или мышечная фибрилляция и атрофия верхнего двигательного нейрона.

Триада:

1. быстро прогрессирующая, опустошающая деменция;
2. пирамидные и экстрапирамидные нарушения с миоклонусом;
3. характерная трёхфазная ЭЭГ.

• болезни Альцгеймера (F00) или Пика (F02.0);
• болезнь Паркинсона (F02.3);
• постэнцефалитический паркинсонизм (G21.3).

Быстрое течение и раннее наступление моторных нарушений могут говорить в пользу болезни Крейцфельдта-Якоба.

инфекционный характер – заражение может произойти при пересадке зараженных прионами тканей, через нейрохирургический инструмент и препараты крови, при введении некоторых гормональных препаратов (человеческого гонадотропина для лечения бесплодия и соматотропина для терапии гипопитуитаризма). Болезнь Крейтцфельдта-Якоба может развиваться после употребления в пищу мяса заболевших животных (коровы) или носителей инфекции (овец и коз). Известны и экзотические примеры заражения болезнью при ритуальном каннибализме.

В норме в клетках ГМ человека содержится здоровый прион, имеющий несколько другое строение. Инфекционный прион, попадая в организм человека, не разрушается, а с током крови поступает в ГМ и откладывается на поверхности нейронов. Его взаимодействие с нормальными прионами мозговой клетки приводит к тому, что они изменяют свою структуру, постепенно трансформируясь в патогенную, подобную инфекционному приону, форму. Патогенные прионы образуют бляшки и приводят к гибели нейрона.

Болезнь Крейтцфельдта-Якоба имеет длительный инкубационный период, связанный с временем, необходимым для проникновения инфекционных прионов в мозговую ткань и патогенной трансформации здоровых прионов. Длительность инкубационного периода напрямую зависит от способа заражения.

• при инфицировании тканей ГМ зараженным хирургическим инструментом болезнь Крейтцфельдта-Якоба развивается через 15-20 месяцев;
• при инфицировании через имплантированные в околомозговые структуры ткани (твёрдую мозговую оболочку, роговицу глаза) инкубационный период может длиться до 5,5 лет;
• при в/м введении инфицированных ЛС (гонадотропина, соматотропина, содержащих бычий тромбин гемостатиков) болезнь Крейтцфельдта-Якоба начинает проявляться спустя 12,5 лет.

наследственные формы болезни Крейтцфельдта-Якоба связаны с генетическими нарушениями, приводящими к образованию патологических прионов.

Фатальная бессонница – крайне редкое прионное нейродегенеративное неизлечимое заболевание. Основным симптомом является невозможность спать. Болезнь начинается в возрасте от 13 до 60 лет, чаще всего в 50-52. Продолжается от 7 до 36 месяцев, после чего больной умирает.

Отличается от других скоростью прогрессирования – тотальное слабоумие наступает через несколько мес после начала заболевания. Рано наступает потребность в постороннем уходе. В большинстве случаев заболевание приводит к летальному исходу в течение 6 мес.

Для дифференциальной диагностики: ЭЭГ, МРТ ГМ, анализ крови, спинномозговой жидкости на наличие прионного белка.

Лечение сопутствующих деменции психических и поведенческих нарушений в соответствии с ведущим психопатологическим синдромом.

Для купирования миоклоний: клоназепам, соли вальпроевой кислоты.

Возникает как результат обширной дегенерации мозга. Передается аутосомальным доминантным геном. Часто симптомы проявляются после 30-40 лет. Половых различий нет. Ранние симптомы: депрессия, тревога, явная параноидная симптоматика с изменениями личности. Прогредиентность медленная, приводящая к смерти обычно в течение 10-15 лет.

• Должны выявляться общие критерии деменции (G1-G4).
• Подкорковые функции обычно нарушаются первыми и доминируют в клинической картине на протяжении всего заболевания, поражение подкорки проявляется замедленностью мышления и движений и изменением личности с апатией и депрессией.
• Непроизвольные хореиформные движения, особенно лица, рук, плеч, или наблюдаемые при ходьбе. Больной может пытаться скрыть их, превращая в произвольные действия.
• Болезнь Гентингтона у 1 из родителей или сиблинга; или наследственная отягощенность, предполагающая это заболевание.
• Отсутствие клинических признаков, которые объясняли бы анормальные движения.

Ранние проявления болезни: непроизвольные хореоформные движения, особенно в лице, руках, плечах или походке. Обычно предшествуют деменции и редко отсутствуют при уже выраженной деменции. Другие двигательные феномены могут превалировать при наличии заболевания в необычно молодом возрасте (стриарная ригидность) или в позднем возрасте (интенционный тремор).

Характеризуется преимущественным вовлечением в процесс функций лобной доли на раннем этапе болезни с относительно сохранной памятью до более поздних сроков.

• деменция при хорее Гентингтона.

• другие случаи с хореоформными движениями;
• болезни Альцгеймера, Пика, Крейтцфельдта-Якоба (F00-.; F02.0; F02.1).

Диагноз устанавливается на основании молекулярно-генетического исследования.

Лечение сопутствующих деменции психических и поведенческих нарушений в соответствии с ведущим психопатологическим синдромом:

• для купирования психотических расстройств: галоперидол – одновременно уменьшает гиперкинезы;
• при плохой переносимости типичных антипсихотиков – атипичные: рисперидон, клозапин, оланзапин;
• депрессивные состояния: СИОЗС. Применение трициклических АД следует избегать: они усиливают гиперкинезы и способствуют ухудшению когнитивных функций;
• при отсутствии эффекта лечения антипсихотиками: карбамазепин, вальпроевая кислота, СИОЗС, низкие дозы бензодиазепинов;
• пожилые: бензодиазепины короткими курсами из-за выработки толерантности, дневной сонливости, бессонницы после прекращения приёма, ухудшения когнитивных функций, падений, потери самоконтроля, угнетения дыхания у пациентов с апноэ во сне и делирия. С целью минимизации нежелательных реакций – анксиолитики группы бензодиазепинов короткого действия, не оказывающих снотворного, миорелаксирующего и противосудорожного действия;
• при нарушениях сна – небензодиазепиновые снотворные;
• противосудорожные ЛС у пожилых с деменцией: карбамазепин, вальпроевая кислота, ламотриджин.

Деменция присоединяется на поздних стадиях болезни Паркинсона. Часто сопутствует депрессия.

• Должны выявляться общие критерии деменции (G1-G4).
• Диагноз болезни Паркинсона.
• Отсутствие когнитивных нарушений, которые могут быть приписаны антипаркинсоническому лечению.
• Данные анамнеза, физического обследования или специальных исследований не указывают на другую возможную причину деменции, включая болезни, повреждение или дисфункции мозга (например, цереброваскулярное заболевание, СПИД, болезнь Гентингтона, гидроцефалию с нормальным внутричерепным давлением), системное расстройство (например, гипотиреоидизм, дефицит витамина В12 или фолиевой кислоты, гиперкальциемию) или злоупотребление алкоголем или наркотиками.

Если одновременно выявляются критерии болезни Альцгеймера с поздним началом (F00.1), эта категория F00.1 должна использоваться в сочетании с болезнью Паркинсона G20.

• деменция при дрожательном параличе;
• деменция при паркинсонизме.

• другие вторичные деменции (F02.8);
• мультиинфарктная деменция (F01.1) вследствие гипертонической болезни или диабетического сосудистого заболевания;
• новообразования мозга (C70-C72);
• гидроцефалия с нормальным внутричерепным давлением (G91.2).

Лечение психических и поведенческих нарушений, сопутствующих деменции в соответствии с ведущим психопатологическим синдромом.

• отмена ЛС, которые могут ухудшить когнитивные функции, либо способствовать развитию психотических расстройств: холинолитики, амантадин, агонисты дофаминовых рецепторов;
• противопаркинсонические ЛС назначаются врачом-неврологом;
• ЛС холиномиметического действия для улучшения когнитивных функций и купирования психотических расстройств.

• типичные антипсихотики вызывают развитие нейролептического паркинсонизма;
• трициклические психоаналептики – холинолитические нежелательные реакции;
• при лечении психотических расстройств противопоказаны: кветиапин, клозапин, другие антипсихотики.

Деменция при ВИЧ: жалобы на забывчивость, медлительность, трудности в концентрации внимания и в решении задач и чтении. Часты апатия, снижение спонтанной активности и социальная отгороженность. В некоторых случаях  может выражаться в атипичных аффективных расстройствах, психозах или припадках.

Соматическое обследование: тремор, нарушение быстрых повторных движений, нарушения координации, атаксия, гипертония, генерализованная гиперрефлексия, лобное растормаживание и нарушение глазодвигательных функций.

Связанное с ВИЧ нарушение может быть у детей: задержка развития, гипертония, микроцефалия, кальцификация базальных ганглиев, в отличие от взрослых неврологическая симптоматика возникает в отсутствие инфекций, вызванных условно-патогенными микроорганизмами.

Деменция при ВИЧ обычно быстро прогрессирует (в течение недель и месяцев) до уровня глобальной деменции, мутизма и смерти.

• Должны выявляться общие критерии деменции (G1-G4).
• Диагноз инфекции ВИЧ.
• Данные анамнеза, физического обследования или специальных исследований не указывают на возможную другую причину деменции, включая болезни, повреждение или дисфункции ГМ (БА, цереброваскулярное заболевание, Паркинсона, Гентингтона, гидроцефалию с нормальным внутричерепным давлением), системное расстройство (например, гипотиреоидизм, дефицит, витамина В12 или фолиевой кислоты, гиперкальциемию) или злоупотребление алкоголем или наркотиками.

• СПИД-комплекс деменции;
• ВИЧ энцефалопатия или подострый энцефалит.

Деменция может возникнуть как проявление или последствие различных церебральных и соматических состояний.

Гуамский комплекс паркинсонизма-деменции кодируется 5 знаком. Быстро прогрессирующая деменция с присоединением экстрапирамидной дисфункции и в некоторых случаях амиотрофического латерального склероза. Впервые описано на острове Гуам, где оно возникает достаточно часто у коренного населения и в 2 раза чаще у мужчин. Часто отмечается в Папуа-Новая Гвинея и в Японии.

• отравлении окисью углерода (Т58);
• церебральном липидозе (Е75.-);
• эпилепсии (G40.-);
• прогрессивном параличе у душевнобольных (А52.1);
• гепатолентикулярной дегенерации (болезнь Вильсона) (Е83.0);
• гиперкальциемии (Е83.5);
• гипотиреоидизме, приобретенном (Е00.-Е02);
• интоксикациях (Т36-Т65);
• множественном склерозе (G35);
• нейросифилисе (А52.1);
• дефиците никотиновой кислоты (пеллагре) (Е52);
• узловом полиартрите (МЗО.0);
• системной красной волчанке (М32.-);
• трипаносомозах (африканский В56, американский В57);
• дефиците витамина В 12 (Е53.8).

Лечение сопутствующих деменции психических и поведенческих нарушений в соответствии с ведущим психопатологическим синдромом.