Справочник: разделы: Частная психиатрия

Деменция сосудистого генеза – снижение когнитивных функций в результате ишемического или геморрагического поражения мозга вследствие первичной патологии церебральных сосудов или болезней сердечно-сосудистой системы.

Преходящие ишемические эпизоды с кратковременной потерей сознания, нестойкие парезы, потерей зрения. Часто инфаркт ГМ.

Отличается от деменции при БА сведениями о начале заболевания, клинической картиной и последующим течением. Часто отмечаются преходящие ишемические эпизоды с кратковременной потерей сознания, нестойкими парезами, потерей зрения. Может наступить после серии острых цереброваскулярных эпизодов, реже после одной большой геморрагии. В таких случаях нарушение памяти и мыслительной деятельности. Деменция обычно является результатом инфаркта мозга вследствие сосудистого заболевания, включая гипертензивную цереброваскулярную болезнь. Инфаркты обычно небольшие, но обладают кумулятивным эффектом.

• начало может быть внезапным, вслед за ишемическим эпизодом, или иметь более постепенное начало;
• жалобы на головные боли, головокружение, шум в ушах, быструю утомляемость, эмоциональную лабильность. Затем – нарушения памяти (по закону Рибо), фиксационная амнезия, Корсаковский синдром. Формируется лакунарная деменция, сохраняется ядро личности (высшие эмоции – морально-этические, чувство такта, стыда, дистанции), критическое отношение к болезни;
• эмоциональные нарушения: больные становятся тревожны, подавлены, пытаются скрыть дефект от посторонних, для компенсации нарушений памяти используют подробные записи. Типично эмоциональное слабодушие, слезливость, сентиментальность;
• мышление: тугоподвижное, торпидное, конкретное;
• эпизоды нарушенного сознания по типу острой сосудистой спутанности на фоне резкого снижения мозгового кровообращения, неожиданного подъема или спада АД;
• преходящие нарушения мозгового кровообращения и гипертонические кризы способствуют быстрому развития слабоумия.

• Общие критерии деменции (G1-G4).
• Неравномерность поражения высших корковых функций, когда некоторые нарушены, а другие сохранены. Память может обнаруживать вполне выраженное расстройство, мышление и обработка информации могут лёгкое снижение.
• Клинические данные о наличии очагового поражения мозга, минимум 1:
  • унилатеральная спастическая слабость в конечностях;
  • унилатеральное повышение сухожильных рефлексов;
  • разгибательный подошвенный рефлекс;
  • псевдобульбарный паралич.
• Данные анамнеза, обследования или тестирования о серьёзном цереброваскулярном заболевании, которое обоснованно могло бы считаться этиологически связанным с деменцией (паралич в анамнезе, признаки инсульта мозга).

Критика и суждения могут быть относительно сохранны. Острое начало или ступенчатое ухудшение, как и наличие очаговых неврологических знаков и симптомов увеличивают вероятность диагноза. Подтверждение диагноза может быть в некоторых случаях обеспечено компьютерной аксиальной томографией или патологоанатомическими данными.

Сопутствующие симптомы: гипертензия, каротидный шум, эмоциональная лабильность с преходящим депрессивным настроением, плаксивостью или взрывами смеха, преходящие эпизоды помрачненного сознания или делирия, которые могут быть спровоцированы дальнейшими инфарктами. Личностные особенности относительно сохранны, в некоторых случаях изменения личности с появлением апатии или заторможенности или заострения прежних черт личности: эгоцентризм, параноидная настроенность или раздражительность.

• артериосклеротическая деменция.

• делирий (F05);
• другие формы деменции, в частности болезнь Альцгеймера (F00.-);
• (аффективные) расстройства настроения (F30-F39);
• лёгкая и умеренная умственная отсталость (F70-F71);
• субдуральная геморрагия (травматическую (S06.5), нетравматическую (162.0)).

Сосудистая деменция может сочетаться с болезнью Альцгеймера (F00.2).

• 20-25% от всех деменций;
• у 10-15% лиц, страдающих деменцией в пожилом возрасте;
• чаще у мужчин;
• внезапное начало и прогредиентное течение;
• преобладают дисмнестические расстройства.

• инфаркты мозга: обычно небольшие, но обладают кумулятивным эффектом;
• повреждение, первично локализованное в ГМ или вследствие тромбоэмболии из внемозговых сосудов;
• серия острых цереброваскулярных эпизодов (реже – 1 большая геморрагия);
• артериальная гипертензия;
• атеросклероз церебральных сосудов;
• повторные ишемические и геморрагические инсульты;
• сердечно-сосудистые заболевания: мерцательная аритмия, ИБС;
• СД, гиперлипидемия;
• патология каротидного и вертебробазилярного бассейнов;
• генетические заболевания (CADASIL – церебральная аутосомно-доминантная артериопатия с субкортикальными инфарктами и лейкоэнцефалопатией).

Патогенез – гибель клеток ГМ из-за недостаточного кровообращения или полного прекращения кровотока на каком-то участке мозговой ткани.

• нейрональная гибель вследствие хронической ишемии или острых сосудистых катастроф;
• микроангиопатии: дегенерация мелких сосудов головного мозга, гипоперфузия, лакунарные инфаркты;
• множественные инфаркты (множественные очаги ишемии;
• лейкоареоз: диффузные изменения белого вещества мозга;
• гипоксическое повреждение коры и подкорковых структур.

Развитие когнитивного дефицита зависит от локализации, объёма поражения, а не только от общего объема ишемии.

• мультиинфарктная деменция – инфаркты в сером и белом веществе полушарий;
• субкортикальная – преимущественно в белом веществе и его диффузные изменения +расширение боковых желудочков;
• множественные очаги инфаркта в коре и подкорке;
• лакунарные инфаркты в базальных ганглиях и белом веществе;
• атеросклероз крупных и средних сосудов мозга;
• микроангиопатия, лейкоареоз: на МРТ гиперинтенсивность в T2 и FLAIR;
• геморрагические очаги: при смешанной деменции.

поражение промежуточного и среднего мозга: выраженные когнитивные нарушения развиваются в рамках мезенцефалоталамического синдрома.

• вначале отмечаются преходящие эпизоды спутанности сознания, которые могут сочетаться с иллюзорно-галлюцинаторными расстройствами;
• затем формируются выраженная апатия, ограничение повседневной активности вплоть до невыполнения правил личной гигиены. Пациенты могут долго лежать, ничего не делая в течение длительного периода, характерна сонливость. Сопровождается выраженными нарушениями памяти на текущие события и конфабуляциями, что может напоминать корсаковский синдром;
• таламическая афазия – при поражении доминантного полушария присоединяется нарушение речи: парафазии, иногда достигающие степени «речевого салата», но при сохранном понимании обращенной речи и отсутствии трудностей повторения фраз за врачом.

Острое нарушение кровообращения в области полосатых тел: возникновение когнитивных и поведенческих нарушений, характерных для «подкоркового варианта» сосудистой деменции, сопровождающихся экстрапирамидными двигательными расстройствами.

двустороннее поражение гиппокампа – редко встречается, приводит к модальностно-неспецифическим нарушениям памяти, которые достигают по выраженности степени корсаковского синдрома. Память на текущие события и события недавнего прошлого страдает в большей степени, чем об отдаленных событиях. В отличие от «мезенцефалоталамического синдрома», повреждение гиппокампов не сочетается с расстройствами сознания, нарушением цикла «сон-бодрствование» и иллюзорно-галлюцинаторными расстройствами.

Инсульт с локализацией в префронтальных отделах лобных долей сопровождается уменьшением активности и инициативы, снижением мотивации и побуждений к какой-либо деятельности (апатико-абулический синдром). Снижается критика, что приводит к неадекватному поведению пациентов, характерны персеверации (бессмысленные многократные повторения собственных слов или действий), эхолалия (повторение слышимых слов) и эхопраксия (повторение чужих действий, движений).

Сосудистое поражение зоны стыка затылочной, теменной и височных долей левого полушария может приводить к полифункциональным когнитивным нарушениям, которые при значительной выраженности могут вызывать дезадаптацию пациента в повседневной жизни. Характерны нарушение восприятия пространственных отношений (зрительно-пространственная агнозия), недорисованных, наложенных и зашумленных изображений (симультанная агнозия), нарушение конструирования и рисования (конструктивная апраксия), нарушение счета (акалькулия), нарушение понимания логико-грамматических речевых конструкций (семантическая афазия).

При подкорковом варианте (чаще при хроническом нарушении мозгового кровообращения) в когнитивной, аффективной и поведенческой сферах доминируют расстройства, связанные с нарушением произвольной регуляции, но их выраженность и степень влияния на жизнь пациента могут варьировать от лёгких нарушений до собственно сосудистой деменции. В основе лежит функциональное разобщение между подкорковыми структурами и лобными долями.

Нарушение внимания и трудности поддержания интеллектуальной активности. Пациенты затрудняются правильно организовать свою деятельность, оставляют начатое дело, быстро устают. Трудности могут возникать при анализе информации, выделении главного и второстепенного, определении сходств и различий между понятиями, построении алгоритма деятельности. Пациенты жалуются на общую слабость и повышенную утомляемость, «неясность и тяжесть в голове».

Нарушения памяти выражены мягче, чем при БА.

Редко отмечается нарушение ориентировки в пространстве.

Корковые нарушения праксиса, гнозиса и речи не характерны.

Почти всегда наблюдаются двигательные расстройства – нарушения походки. Пациенты жалуются на «головокружение» – неустойчивость при ходьбе, особенно при поворотах. Одним из механизмов нарушения походки при хронической ишемии мозга являются экстрапирамидные нарушения («сосудистый паркинсонизм») в виде гипокинезии (снижение двигательной активности, малоподвижность, замедленность движений), которая сопровождается повышением мышечного тонуса. Гипокинезия может проявляться также гипомимией, бедностью жестикуляции. Дрожание в конечностях нехарактерно.

1. аускультация (каротидные шумы);
2. БАК (уровень липидов и сахара), исследования реологических свойств крови;
3. коагулограмма, маркеры воспаления;
4. ЭКГ, ЭхоКГ;УЗ-допплерография (оценка экстра- и интрамозгового кровотока);дуплексное сканирование сонных артерий;церебральная ангиография;
5. КТ, МРТ: оценка церебральной атрофии, выявление лейкоареоза – диффузное двустороннее изменение белого вещества полушарий ГМ, выявление очаговых изменений; лакунарные инфаркты, лейкоареоз, атрофия мозга, постинсультные изменения.

Обследование пациента в отношении факторов риска: липидный спектр, УЗИ сердца, ЭКГ, по медицинским показаниям МРТ и/или КТ ГМ.

Лечение сопутствующих деменции психических и поведенческих нарушений проводится в соответствии с ведущим психопатологическим синдромом.

Использование анксиолитиков группы бензодиазепинов должно быть сведено к минимуму: возможно развитие спутанности, атаксии и риск ухудшения когнитивных функций.

Рекомендован тренинг когнитивных функций.

Часто развивается быстро после серии инсультов или цереброваскулярного тромбоза, эмболии или геморрагий. В редких случаях 1 массивная геморрагия.

• Должны выявляться общие критерии сосудистой деменции (F01).
• Деменция развивается быстро (в течение 1 месяца, не более 3 месяцев) после серии инсультов или (редко) после 1 массивного кровоизлияния.

Начало более постепенное, вслед за несколькими небольшими ишемическими эпизодами, которые создают аккумуляцию инфарктов в церебральной паренхиме.

• Должны выявляться общие критерии сосудистой деменции (F01).
• Начало постепенное (в течение 3-6 месяцев) после ряда малых ишемических эпизодов.

Считается, что в паренхиме мозга происходит аккумуляция инфарктов. Между ишемическими эпизодами могут быть периоды фактического клинического улучшения.

• преимущественно корковая деменция.

Подкорковая сосудистая. В анамнезе сведения, указывающие на наличие гипертензии, очагов ишемической дисфункции в глубоких структурах белого вещества больших полушарий, которые могут быть подтверждены клиническими данными и продемонстрированы на компьютерной аксиальной томографии, кора обычно сохранена и это контрастирует с клинической картиной, которая напоминает деменцию при БА (при которой имеется диффузная демиелинизация белого вещества, может использоваться термин «бинсвангеровской энцефалопатии»).

• Общие критерии сосудистой деменции (F01).
• Гипертензия в анамнезе.
• Данные клинического обследования и специальных исследований указывают на сосудистое заболевание глубоко в белом веществе полушарий мозга с сохранностью его коры.

Смешанная картина корковой и подкорковой сосудистой деменции может предполагаться на основании клинической картины, результатов исследований (включая аутопсию) или того и другого.

Болезнь Альцгеймера (первичная дегенеративная деменция альцгеймеровского типа) – неизлечимое нейродегенеративное заболевание, характеризуется прогрессирующим снижением когнитивных функций, памяти и развитием поведенческих расстройств. Первичное дегенеративное церебральное заболевание неизвестной этиологии с характерными нейропатологическими и нейрохимическими признаками.

Начало может быть в среднем возрасте или даже раньше (БА с началом в пресенильном возрасте), но заболеваемость выше в позднем возрасте и старше (БА с началом в сенильном возрасте). В случаях с началом заболевания до 65-70 лет есть вероятность наличия в семейном анамнезе схожих форм деменции, более быстрого темпа течения и характерных признаков повреждения мозга в височной и теменной области, включая симптомы дисфазии и диспраксии. В случаях с более поздним началом намечается тенденция к более медленному развитию, заболевание в этих случаях характеризуется более общим поражением высших корковых функций.

Постепенное начало, медленно, но неуклонно развивается в течение 2-3 лет, иногда больше. Больные с синдромом Дауна подвержены высокому риску заболеть БА.

Изменения мозга: уменьшение популяции нейронов в области гиппокампа, безымянной субстанции, locus coeruleus; изменения в височно-теменной области и лобной коре; появление нейрофибриллярных сплетений, состоящих из парных спиральных филаментов; невритических (аргентофильных) бляшек, преимущественно амилоидных, обнаруживающих определенную тенденцию к прогрессирующему развитию (хотя существуют бляшки и без амилоида); грануловаскулярных телец.

Обнаружены также нейрохимические изменения, к которым относятся значительное уменьшение фермента ацетилхолин-трансферазы, ацетилхолина и других нейротрансмиттеров и нейромодуляторов.

Прогрессирующее развитие клинических и органических изменений не всегда идёт параллельно: может иметь место бесспорное присутствие одних симптомов с минимальным наличием других. Но клинические признаки БА таковы, что очень часто можно поставить предположительный диагноз только на основании клинических данных.

В настоящее время БА необратима.

Диагноз подтверждается постмортальными данными о нейрофибриллярных узелках и невритических бляшках в количестве, превышающем наблюдаемое при нормальном старении мозга.

Другие признаки не являются необходимыми элементами: вовлечение корковых функций (афазия), апраксия или агнозия; снижение мотивации и влечений, приводящее к апатии и аспонтанности; раздражительность и расторможенность в социальном поведении; данные специального обследования о наличии церебральной атрофии, особенно если она нарастает со временем. В тяжёлых случаях могут наблюдаться паркинсоноподобные экстрапирамидные явления, логоклония и эпилептические припадки.

Вряд ли существует отчетливое различие между типами с ранним и поздним началом. Тип с ранним началом может наблюдаться и в более позднем возрасте, а тип с поздним началом иногда развивается и в возрасте до 65 лет. Для дифференциации F00.0 и F00.1 могут использоваться следующие критерии, но надо помнить, что статус такого подразделения все еще дискутабелен.

1. наличие деменции, как описано в критериях F00-F03;
2. постепенное начало с медленно нарастающим слабоумием. Хотя время начала заболевания установить трудно, обнаружение окружающими существующих дефектов может наступить внезапно. В развитии заболевания может отмечаться некоторое плато;
3. отсутствие данных клинического или специальных исследований, что психическое состояние обусловлено другими системными или мозговыми заболеваниями, приводящими к деменции (гипотиреоидизм, гиперкальцемия, дефицит витамина В₁₂, дефицит никотинамида, нейросифилис, гидроцефалия нормального давления, субдуральная гематома);
4. отсутствие внезапного начала или неврологических симптомов, связанных с повреждением мозга: гемипарезы, потеря чувствительности, изменения полей зрения, нарушение координации, возникающих рано в процессе развития заболевания (такие симптомы могут в дальнейшем развиваться и на фоне деменции).

В некоторых случаях могут присутствовать признаки БА и сосудистой деменции. В таких случаях двойная диагностика (и кодирование). Если сосудистая деменция предшествует БА, то диагноз БА не всегда может быть установлен на основании клинических данных.

• первичная дегенеративная деменция альцгеймеровского типа.

• депрессивные расстройства (F30-F39);
• делирий (F05);
• органический амнестический синдром (F04);
• другие первичные деменции: болезни Пика, Крейтцфельдта-Якоба, Гентингтона (F02);
• вторичные деменции, связанные с соматическими болезнями, токсическими состояниями и т.д. (F02.8);
• лёгкие, умеренные и тяжёлые формы умственной отсталости (F70-F72).

• 60-65% от всех деменций;
• 5% лиц старше 65 лет (женщины болеют в 2 раза чаще);
• причина слабоумия в 30-40% случаев;
• течение прогредиентное, продолжительность от 2 до 10 лет;
• возраст от 65 до 74: 3%;
• возраст от 75 до 84: 17%;
• возраст ≥ 85: 32%.

Неизвестна, предполагают влияние генетических факторов (дефект различных участков 21 хромосомы в области перетяжки и нижнего плеча).

Факторы риска:

• пожилой возраст (риск возрастает после 65 лет);
• наследственность: мутация генов APP, PSEN1, PSEN2 (при раннем начале), аллель APOE (ассоциирован с более поздним началом и быстрым прогрессированием). Часто деменции с ранним началом (до 65 лет), ~10% от общего числа пациентов с БА.
• сосудистые факторы: неконтролируемая АГ, атеросклероз артерий, кровоснабжающих ГМ;
• микровоспаление и окислительный процесс;
• сахарный диабет;
• гиперлипидемия;
• гипергомоцистеинемия;
• ЧМТ в анамнезе;
• депрессия в молодом возрасте;
• женский пол (большая продолжительность жизни);
• низкий уровень образования и когнитивной активности.

1. «холинергическая гипотеза»: дефицит ацетилхолинтрансферазы синтеза ацетилхолина и замедление нейрональной проводимости нарушение памяти, внимания и обучения.
2. «амилоидная гипотеза»: дефект различных участков 21 хромосомы приводит к образованию в заднелобных отделах доминантного полушария скоплений бета-амилоида, которые нарушают микроциркуляцию. Накопление β-амилоида: образование амилоидных бляшек вне клеток нарушение синаптической передачи воспаление и гибель нейронов.
3. «тау-гипотеза»: изменения в структуре тау-белка приводят к дезинтеграции микротрубочек в клетках мозга. Образование нейрофибриллярных клубков внутри нейронов нарушение микротрубочек, гибель нейронов.
4. Глутаматергическая нейротоксичность. Глутаматергическая иксайтотоксичность активирует перекисное окисление липидов возникает воспалительный ответ, который провоцирует апоптоз клеток ГМ нейрональная атрофия и уменьшение числа холинергических нейронов. Возникает недостаточность серотонинергической, норадренергической и дофаминергической систем, с патологией которых связывают возникновение депрессии, нарушений поведения, экстрапирамидные расстройства.
5. кальциевая дизрегуляция, характерная для других нейродегенеративных заболеваний (болезни Паркинсона, бокового амиотрофического склероза, спиноцеребеллярной атаксии, болезни Гентингтона), также описана у здоровых людей старшего возраста. Нейроны со 🡣 ур цитоплазматического АТФ (аденозинтрифосфата) и ур поверхностного фосфатидилсерина более уязвимы к токсическим эффектам Aβ, что сопровождается притоком Ca в клетку. ур внутриклеточного Ca приводит к активации кальцинейрина, Са²⁺-активированной фосфатазы, которая влияет на синаптическую пластичность, это приводит к нарушению функций синапсов и апоптозу клеток. Эти и другие проявления нейродегенеративного процесса начинаются, за 10-15 лет до появления первых клинических признаков заболевания.

Инициальный период:

• затяжные невротические состояния и депрессивные эпизоды;
• хронические параноидные состояния;
• идеи ревности и ущерба;
• «альцгеймеровское изумление»;
• снижение успешности социального функционирования.

1 стадия – манифестная:

• прогрессирующее расстройство памяти;
• реакция личности на когнитивный дефицит: депрессии, раздражительность;
• неряшливость, сборы «в дорогу», стереотипность;
• нарушение внимания;
• амнезия на привычные действия;
• признаки гидроцефалии: головная боль, головокружение, тошнота;
• потеря веса.

2 стадия:

• конфабуляции;
• экмнезия – нарушение осознавания времени, стирается грань между прошлым и настоящим;
• апраксия;
• акалькулия;
• аграфия;
• афазия;
• алексия (наруш. чтения);
• аутоагнозия;
• мышечная ригидность, паркинсонические проявления, «обшаривающие движения»;
• персеверации в речи;
• полное отсутствие критики;
• кратковременные эпизоды психозов.

3 стадия – марантическая:

• мышечный тонус повышен;
• переход в вегетативную кому;
• смерть.

	ДЕБЮТ стадия умеренного когнитивного р-ва	ЛЁГКАЯ	УМЕРЕННАЯ	ТЯЖЁЛАЯ
Когнитивные функции	Нарушения памяти на текущие события Долговременная память сохранна Нарушение ориентировки в малознакомой местности Нормальное функц-е в проф деят-ти и быту	Нарушения памяти, трудности усвоения новой информации и выполнения сложных бытовых задач Трудности ориентировки в пространстве Ограничение интересов	Выраженные нарушения памяти, р-ва пространственной ориентировки, дезориентировка во времени, речевые нарушения (афазия), апрактоагностический синдром	Грубые полимодальные когнитивные р-ва Возможно отсутствие речи
Эмоционально-аффективные и поведенческие нарушения	Р-ва тревожно-депрессивного спектра	Р-ва тревожно-депрессивного спектра, инициатива	Подозрительность, агрессивность, бредовые идеи ущерба	Апатия, ажитация, агрессия
Неврологический статус	–	–	Чаще – (возможен симптом противодействия в руках, мышечного тонуса по пластическому типу)	Нарушения ходьбы и контроля за тазовыми функциями
Краткая характеристика	Снижение кратковременной памяти; нарушения концентрации, забывчивость; снижение инициативности, апатия	Чёткое нарушение эпизодической памяти; словарные трудности; нарушения в ориентации (в пространстве и времени); соц адаптация еще сохранена	Выраженные когнитивные нарушения: афазия, агнозия, апраксия; нарушения речи, письма, счёта Поведенческие и психотические симптомы: апатия, депрессия, агрессия, блуждания; параноидный бред («крадут вещи»), нарушения сна, питания, личной гигиены	Глубокое нарушение когнитивных и моторных функций; потеря речи, недержание мочи и кала; полная зависимость от окружающих; псевдобульбарные симптомы, мышечная ригидность

1. Жалобы и анамнез:

   Опрос позволяет выявить симптомы, типичные для БА:

   • амнестический синдром: снижение памяти на текущие события (которые произошли вчера, неделю или несколько недель назад) при относительной сохранности воспоминаний на отдалённые события;
   • афатические нарушения: трудности в подборе слов, жалобы на забывание названий предметов, объектов внешней среды (аномия);
   • зрительно-пространственные нарушения, нарушение топографической ориентировки: сперва в незнакомой, затем и в знакомой местности;
   • акалькулия, аграфия – трудности в счёте, письме;
   • нарушения гнозиса;
   • психотические нарушения: бред ущерба – обвинения родственников или других людей в том, что они хотят навредить пациенту или обидеть его, галлюцинации;
   • возможен положительный семейный анамнез – для оценки наследственной предрасположенности уточнить у пациента, членов семьи наличие прогрессирующих нарушений памяти у родственников 1 и 2 линии родства.
2. ПСИХОДИАГНОСТИЧЕСКИЕ МЕТОДИКИ:
   • тест Mini-Cog – проводится за 3-5 мин! 3 слова (затем повторить, 3 балла), часы (3 минуты, не больше, 2 балла). Менее 3 баллов (из 5) – подозреваем деменцию;
   • MMSE;
   • SAGE (для самодиагностики) – 4 страницы с 22 вопросами и заданиями, которые предлагается распечатать и заполнить. За каждый пункт начисляются очки, пропуск 6 или более пунктов – «сигнал тревоги».
3. Лабораторные данные:
   • анализы на дефицит B₁₂, фолатов, гипотиреоз и др;
   • анализ ликвора (при необходимости): снижение Aβ42, повышение общего тау-белка и p-тау.
4. КТ, МРТ:
   • уменьшение количества вещества ГМ;
   • наличие включений;
   • нарушения обмена веществ в мозговых тканях;
   • расширение желудочков ГМ;
   • кортикальная атрофия (особенно медиальные височные доли).
5. PET-сканирование мозга – радионуклидный томографический метод; угасание активности в височных долях (с метками β-амилоида).

• структурированный распорядок дня, знакомая обстановка;
• безопасность дома: устранение острых углов, маркировка зон;
• поддержка ориентации (часы, календарь, фото);
• упрощение коммуникации, поощрение активности;
• поддержка семьи, участие в уходе, психообразование.

Специфические ЛС для лечения БА – холиномиметические ЛС: ингибиторы ацетилхолинэстеразы (донепезил, галантамин), антагонист рецепторов N-метил-D-аспартата (NMDA-глутаматных рецепторов) – мемантин.

При деменции лёгкой и средней степени, на начальных и средних этапах заболевания.

При использовании ЛС холиномиметического действия эффект развивается не ранее, чем через несколько нед приёма и он тем выше, чем раньше начато лечение и чем выше доза ЛС. Для оценки эффективности ЛС минимальный курс лечения должен быть 2-3 месяца. Холиномиметики назначают на неопределенно долгий срок.

• донепезил: таб для приёма внутрь, 5 мг и 10 мг; в суточной дозе 5 мг однократно на ночь, через 4-6 нед дозу повышают до 10 мг;
• галантамин: таб внутрь 4 мг, 8 мг, 12 мг; капс пролонгированного действия 8 мг, 16 мг, 24 мг; начинать с 8 мг/сут: 4 мг 2 р/сут, через 4 недели на поддерживающую дозу 16 мг (по 8 мг 2 р/в сут), которую принимают не менее 4 нед; макс доза (24 мг/сут) может быть назначена с учётом клинической ситуации (достигнутого эффекта и переносимости).

Применение холина альфосцерата совместно с ЛС холиномиметического действия оказывает нейропротекторное действие, превосходящее результаты монотерапии данными ЛС. Показан при деменции легкой степени, минимальная длительность терапии 3 месяца.

• холина альфосцерат: капс по 400 мг для приёма внутрь в дозах от 1200 мг/сут; 3 р/день до еды; р-р для инъекций 250 мг; 4,0 мл вводят в/м или в/в медленно 1 р/сут.

При умеренной и тяжёлой степени деменции при БА.

• мемантин: таб для приёма внутрь сразу после еды, 10 мг и 20 мг; макс суточная доза 20 мг. Для снижения риска нежелательных реакций, поддерживающая доза подбором по 5 мг/нед в течение первых 3 нед по схеме: 1 нед – 5 мг (1/2 таб 10 мг) в сут; 2 нед – 10 мг (1 таб 10 мг) в сут; 3 нед – 15 мг (1,5 таб 10 мг) в сут; начиная с 4 нед: поддерживающая доза – 20 мг/сут.

• ривастигмин: селективный ингибитор ацетилхолинэстеразы, при слабо и умеренно выраженной деменции при БА, положительное влияние на когнитивные функции; р-р 2 мг/1 мл, флакон 50 мл. Внутрь, во время еды, 2 р/сут. В первые 2 нед по 1,5 мг на прием. При хорошей переносимости (не ранее 2 нед лечения) доза может быть увеличена до 3 мг, далее до 4,5-6 мг 2 р/сут. Поддерживающая от 1,5 до 6 мг 2 р/сут;
• церебролизин: р-р, вводить 10 мл – 30 мл медленной в/в инфузией после разведения стандартными р-рами для инфузий в течение 15-60 мин. Рекомендуемый курс 10-20 дн;
• цитиколин: р-р, ампулы 4 мл, 125 мг действующего вещества в 1 мл, вводить 500-2000 мг/сут медленно в/в (в течение 3-5 мин, в зависимости от дозы) или в/в кап (40-60 капель/мин), длительность до 6 нед.

Лечение психических и поведенческих нарушений, сопутствующих деменции проводится в соответствии с ведущим психопатологическим синдромом.

Рекомендован тренинг когнитивных функций.

Клиническое наблюдение. Больная В., 1942 г.р. Проживает в г. Гродно. Пенсионерка. Находилась на стационарном обследовании в женском отделении ГОКМО ПН с 17.05 по 25.05.2004 г. Анамнез: родилась в семье служащих 2 из 3 детей. Росла и развивалась обычно. Наследственность психопатологически не отягощена. Окончила 10 классов. Работала оператором электрографической машины в конструкторском бюро, затем копировальщицей, инспектором спецчасти, нарядчицей в производственном отделе тюрьмы. Замужем. От брака 2 детей. В настоящее время на пенсии по возрасту. Проживает с мужем и семьей дочери. Около 3 лет (с 59-летнего возраста) отмечается прогрессивное снижение памяти, работоспособности. Последние полгода не готовит еду, не ходит в магазины за покупками. Если уходит одна из квартиры, то теряется в городе. В 2002 г. выполнена КГ ГМ. Заключение: «умеренные атрофические изменения в головном мозге». Консультирована психиатром поликлиники УВД. Направлена на стационарное обследование с целью уточнения диагноза.

Психическое состояние. Контакт малопродуктивный. Пациентка дезориентирована во времени. Знает, что находится в больнице, профиль стационара не дифференцирует. Понимает, что беседует с врачом. Жалуется на забывчивость. Причину госпитализации объяснить не может. Не знает своего возраста: считает, что ей 40 лет. Дату рождения, домашний адрес называет с ошибками. Память на текущие и прошлые события грубо снижена. Не смогла последовательно перечислить основные даты собственной жизни. Не помнит размер получаемой пенсии. Не ориентируется в ценах на основные продукты питания. Не может назвать возраст детей, мужа, их профессии. Утрачены навыки письма и счета. Не смогла написать свое имя, выполнить элементарные арифметические действия. Критика к состоянию снижена.

Неврологически: ЧМН в норме. Сухожильные рефлексы высокие, равномерно выражены с обеих сторон. Координаторные пробы выполняет с тремором, мимопопаданием. В позе Ромберга выраженный тремор пальцев рук.

МРТ ГМ: МРТ-признаки церебрального атрофического процесса.

Патопсихологическое исследование: выраженное ослабление кратковременной механической памяти, выраженное ослабление внимания, инертность и истощаемость психических процессов. Выраженная интеллектуальная несостоятельность.

В отделении: пациентка дезориентирована, не может сказать, где она находится, пассивно подчиняема. Ест, спит достаточно. В окружающей обстановке не ориентируется. Не может запомнить свою палату, кровать, расположение столовой, туалета. Дезориентирована во времени. Происходящие события в памяти не фиксирует.

Лечение: курсовое лечение, терапия «средой». Выписана домой в удовлетворительном состоянии в сопровождении мужа под наблюдение участкового психиатра. Нуждается в уходе. Даны рекомендации.

Диагноз: деменция в связи с болезнью Альцгеймера с ранним началом.

Обсуждение. У больной в возрасте до 59 лет наблюдается прогрессирующее нарушение памяти, первоначально в виде фиксационной амнезии, далее в виде антеро-ретроградной амнезии с формированием амнестической дезориентировки. Наблюдаются расстройства мышления с признаками ригидности, быстрая утрата привычных навыков. В течение 3 лет у пациентки сформировался синдром деменции с нарушением социальной адаптации. Начало болезни в возрасте до 65 лет, начало с нарушений памяти с быстрым прогрессированием и присоединением когнитивных расстройств, атрофические изменения преимущественно коры ГМ указывают на природу заболевания – болезнь Альцгеймера с ранним началом.

Деменция при БА с началом до 65 лет с относительно быстро прогрессирующим течением и с множественными выраженными расстройствами высших корковых функций. В большинстве случаев на относительно ранних этапах деменции проявляются афазия, аграфия, алексия и апраксия.

1. Общие критерии деменции при БА (F00) и возраст начала до 65 лет.
2. Дополнительно необходимо минимум 1 из требований:
   • данные об относительно быстром начале и прогрессировании;
   • в дополнение к нарушению памяти должны отмечаться афазия (амнестическая или сенсорная), аграфия, алексия, акалькулия или апраксия (вовлечение височной, теменной и (или) лобной долей).

Следует иметь в виду картину деменции, приведенную выше, с началом заболевания до 65 лет и быстрым прогрессированием симптомов. Данные семейного анамнеза, указывающие на наличие в семье больных БА, могут быть дополнительным, но не обязательным фактором для установления диагноза, как и сведения о наличии болезни Дауна или лимфоидоза.

• болезнь Альцгеймера, тип 2;
• пресенильная деменция альцгеймеровского типа.

Деменция при БА, где имеется клинически установленное время начала заболевания после 65 лет или обычно после 75 или позже. Отмечается медленное прогрессирование с нарушениями памяти как основная черта болезни.

1. Общие критерии деменции при БА (00) и возраст начала 65 лет или старше.
2. Дополнительно минимум 1 из следующих требований:
   • сведения об очень медленном и постепенном начале и прогрессировании (степень прогрессирования может быть определена лишь ретроспективно спустя 3 года или более);
   • преобладание расстройства памяти G1.1 над интеллектуальными нарушениями G1.2 (см. общие критерии деменции).

Необходимо следовать описанию деменции с особым вниманием к наличию или отсутствию симптомов, дифференцирующих ее от деменции с ранним началом заболевания (F00.0).

• болезнь Альцгеймера, тип 1;
• сенильная деменция альцгеймеровского типа. F00.2.

Сюда должны быть включены деменции, которые не подходят к описанию и диагностическим указаниям для F00.0 или F00.1, а также смешанные формы БА и сосудистой деменции.

Деменция при болезни Альцгеймера, атипичная или смешанного типа (сосудисто-атрофическая) – одновременное сочетание клинических или анатомических признаков деменции, обусловленной сосудистым ишемически-деструктивным мозговым процессом и альцгеймеровской деменцией. Частота от 5 до 15%. В иерархии их соотношений чаще ведущее значение имеет БА как неуклонно-прогредиентный процесс гибели нейронов.

Смешанная деменция морфологически характеризуется образованием амилоидных бляшек, ангиопатией, тау-патией, клеточной гибелью и формированием воспалительного ответа. На секционном материале показано, что у 70-90% пациентов с прижизненно верифицированной БА, обнаруживаются скопления амилоида в сосудах, что само по себе способствует церебральной гипоперфузии.

Когнитивные нарушения + очаговая неврологическая симптоматика.

неврологический статус: разнообразные симптомы, обусловленные локализацией структурных повреждений ГМ. Характерные: нарушения ходьбы, псевдобульбарный синдром, нейрогенные нарушения мочеиспускания.

Когнитивные расстройства: полифункциональный дефицит (нарушения управляющих функций, внимания и памяти), нарушения памяти, в отличие от сосудистой деменции, преобладают. По мере прогрессирования тяжести деменции наблюдается изменение модальности интеллектуально-мнестических расстройств.

Пациенты имеют более выраженные зрительно-пространственные нарушения, снижение внимания и управляющих функций, чем пациенты с БА. На стадии тяжёлой деменции различия нивелируются.

Поведенческие расстройства характерны для пациентов со смешанной деменцией, дебютируют раньше, чем при БА и сосудистой деменции.

Расстройства сна более характерны для цереброваскулярных нарушений с поражением подкорковых структур.

Галлюцинации и аномальная двигательная активность преобладают при доминировании нейродегенеративного процесса.

Деменция (F00-F03) – синдром, обусловленный поражением ГМ (хронического или прогрессирующего характера), при котором нарушаются высшие корковые функции: память, мышление, ориентацию, понимание, счёт, способность к обучению, речь и суждения. Сознание не изменено. Как правило, имеются нарушения когнитивных функций, которым могут предшествовать нарушения эмоционального контроля, социального поведения или мотиваций. Этот синдром встречается при болезни Альцгеймера, цереброваскулярном заболевании и при других состояниях, первично или вторично воздействующих на мозг.

• расстройства памяти – падающая способность к обучению новому (слабость внимания). Далее нарушается память прошлого. При этом наступают нарушения воспоминаний последовательности во времени (временная решетка): прошлое правильно описывается, но неправильно датируется. Самые тяжелые нарушения памяти ведут к дезориентировке;
• расстройства мышления – нарушаются абстрактное мышление, переработка информации и концентрация. Мышление замедлено, тугоподвижное, сосредоточено на отдельных темах, которые повторяются. Течение мыслей непоследовательное, смена тем и подвижность мышления нарушены. Падают способности критической самооценки;
• аффективные нарушения – больные часто депрессивны (около 40%). Часто ворчливо-дисфорическая окраска, иногда – меланхолический оттенок. Дементные больные часто проявляют эйфорию. У многих аффекты плохо управляемы и плохо тормозимы;
• нарушения потребностей – падение собственной инициативы и спонтанности, сужение жизненного пространства и ослабление прежних интересов;
• психомоторика – мимика и жесты обеднены. Время реакций замедляется. Речь монотонна и бедна модуляциями. Походка тяжеловесная, мелкими шагами и замедленная.

Эпидемиология: 1% от всех заболеваний. Частота возрастает с увеличением возраста: от 2-3% в популяции до 65 лет и до 20-30% в возрасте 85 лет и старше. Примерно у 5% населения старше 65 лет выявляют тяжёлую деменцию, у 9-16% – лёгкую и умеренную. Более чем у половины пожилых пациентов с деменцией летальный исход наступает в среднем в течение 1,5 лет после того, как был поставлен диагноз.

1. Ухудшение памяти, наиболее заметное в области усвоения новой информации, в более тяжелых случаях может нарушаться и воспроизведение ранее усвоенной информации. Расстройство касается вербального и невербального материала. Снижение памяти должно подтверждаться объективно надежным анамнезом от информанта и, по возможности, дополняться данными нейропсихологического тестирования или количественной оценки когнитивных способностей. Пороговое диагностическое значение имеет легкое нарушение памяти:
   • лёгкое расстройство памяти – повседневная деятельность затруднена, хотя возможно независимое проживание. Нарушено усвоение нового материала. Могут отмечаться трудности в повседневной жизни в фиксации, хранении и воспроизведении, касающиеся местонахождения бытовых предметов, социальных договоренностей или информации, полученной от родственников;
   • умеренное – нарушение памяти представляет серьезное препятствие для повседневной жизни. Удерживается только очень хорошо усвоенный или очень знакомый материал. Новая информация удерживается случайно или на короткое время. Больной не в состоянии вспомнить основные сведения о том, где он живет, что он недавно делал или как зовут его знакомых;
   • тяжёлое характеризуется полной неспособностью усвоенной информации. Больной не в состоянии узнать даже близких родственников.
2. Снижение других когнитивных способностей: ослабление критики и мышления в планировании и организации, ухудшение общей обработки информации. Подтверждение на данных объективного анамнеза и нейропсихологических тестах или количественными объективными оценками. Должно устанавливаться ухудшение по сравнению с предыдущим более высоким уровнем продуктивности. Пороговое диагностическое значение имеет легкое нарушение:
   • лёгкое нарушение – снижение когнитивных способностей вызывает нарушение продуктивности в повседневной жизни. Невозможны более сложные повседневные задачи и формы досуга;
   • умеренное – невозможно функционирование в повседневной жизни без посторонней помощи, включая покупки в магазинах и обращение с деньгами. В пределах дома может выполняться лишь простая работа. Интересы ограничены и поддерживаются плохо;
   • тяжёлое – отсутствие или фактическое отсутствие разумного мышления.

Общая тяжесть деменции определяется уровнем нарушения памяти ИЛИ интеллекта, в зависимости от того, что более выражено (например, при лёгком расстройстве памяти и умеренном интеллектуальном нарушении деменция оценивается как деменция умеренной тяжести).

(как в критерии А в F05) на протяжении периода времени, достаточного для отчетливого выявления G1. Если на фоне деменции имеют место эпизоды делирия, то диагноз деменции следует отвергнуть.

1. эмоциональная лабильность,
2. раздражительность,
3. апатия,
4. огрубение социального поведения.

Диагноз подтверждается также данными о поражении других высших корковых функций: афазией, апраксией, агнозией. Оценка независимости проживания или развития зависимости (от других лиц) должна учитывать культуральные особенности. Деменция определяется с минимальной продолжительностью в 6 месяцев для дифференциации от обратимых состояний с идентичными поведенческими синдромами, такими как травматическое субдуральное кровоизлияние (S065), гидроцефалия с нормальным внутричерепным давлением (G91.2) и диффузная или очаговая травма мозга (S06.2 и S06.3).

• депрессивное расстройство (F30-F39), многие из признаков, присущих ранней деменции: нарушение памяти, замедление мышления и отсутствие спонтанности;
• делирий (F05);
• лёгкая или умеренная умственная отсталость (F70-F71);
• состояния субнормальной когнитивной деятельности, связанные с серьезным обеднением социального окружения и ограниченной возможностью обучаться;
• ятрогенные психические расстройства, обусловленные медикаментозным лечением (F06.-).

Деменция может наступить вслед за любым органическим психическим расстройством, классифицированным в этом разделе, или сосуществовать с некоторыми из них, в частности с делирием (см. F05.1).

• .x0 без дополнительной симптоматики;
• .x1 с другой симптоматикой, преимущественно бредовой;
• .x2 с другой симптоматикой, преимущественно депрессивной;
• .x4 с другой смешанной симптоматикой.

• .хх0 лёгкая;
• .хх1 умеренной тяжести;
• .xх2 тяжёлая.

Лечение поведенческих и других нарушений, которые могут сопутствовать деменции, зависит от психопатологического синдрома и нозологической принадлежности деменции. Предпочтительна монотерапия.

В зависимости от преобладающих симптомов (психомоторное возбуждение, параноидные симптомы, нарушения восприятия, беспокойство, агрессивность, тревога, депрессия):

• арипипразол: таб 10 мг, 15 мг; 5-20 мг/сут внутрь в 1-2 приёма;
• галоперидол: таб 1,5 мг, 5 мг; 1,5-5 мг/сут внутрь в 1-2 приёма;
• зуклопентиксол: таб 2 мг, 10 мг; 2-50 мг/сут внутрь; начальная доза 20 мг/сут может увеличиваться на 10-20 мг/сут через 2-3 дня; поддерживающая: 20-40 мг/сут; пожилым: 2-6 мг/сут, может увеличиваться до 10-20 мг/сут;
• кветиапин: таб 25 мг, 100 мг; 50-600 мг/сут внутрь в 1-2 приёма; начальная доза для пожилых: 25 мг/сут, дозу увеличивать ежедневно на 25-50 мг до достижения эффекта;
• клозапин: таб 25 мг, 100 мг; 12,5-100 мг/сут внутрь в 1-3 приёма;
• оланзапин: таб 2,5 мг, 5 мг; 2,5-15 мг/сут внутрь в 1-2 приёма;
• перициазин: капс 10 мг; внутрь 30-100 мг в 2-3 приёма; большая часть дозы вечером; макс суточная: 200 мг; для пожилых дозы снижаются в 2-4 раза;
• рисперидон: таб 1 мг, 2 мг, 4 мг; 0,5-3 мг/сут внутрь в 1-2 приёма; р-р для внутреннего применения во флаконе 30 мл (1 мл/1 мг);
• трифлуоперазин: таб 5 мг; 5 мг 2 р/сут внутрь, при необходимости в течение 2-3 нед дозу повышают до 15-20 мг/сут;
• хлорпротиксен: таб 15 мг, 25 мг, 50 мг; 25-100 мг/сут внутрь в 1-2 приёма; пожилым – с осторожностью 15-150 мг/сут.

• флувоксамин: таб 50 мг, 100 мг; внутрь, рекомендуется на ночь; начальная суточная: 50-100 мг; при недостаточной эффективности до 150-200 мг; макс суточная 300 мг; суточную дозу более 100 мг делить на 2-3 приёма;
• флуоксетин: капс 10 мг, 20 мг; 20-40 мг/сут внутрь в 1-2 приёма в течение 4-6 мес;
• венлафаксин: таб 37,5 мг, 75 мг и 150 мг; внутрь, одновременно с приемом пищи; начальная доза 75 мг в 2 приёма ежедневно; в зависимости от переносимости и эффективности возможно повышение постепенно до 150-225 мг/сут;
• сертралин: таб 25 мг, 50 мг, 100 мг; 50-150 мг/сут внутрь в 1-2 приёма в течение 4-6 мес.

• миртазапин: таб 30 мг; 15-45 мг/сут внутрь в 1-2 приёма;
• флувоксамин: 100-200 мг/сут в течение 4-6 мес;
• эсциталопрам: таб 10 мг; от 5-10 мг до 40 мг/сут внутрь 1 р/сут в течение 4-6 мес;
• пароксетин: таб 20 мг, 30 мг; 20-40 мг/сут внутрь в 1-2 приёма в течение 4-6 мес;
• тианептин: таб 12,5 мг; внутрь, перед приемом пищи 12,5 мг 3 р/сут; пожилым 12,5 мг 2 р/сут;
• кломипрамин: таб 25 мг; начинают с 25 мг 2-3 р/сут; дозу постепенно повышают на 25 мг через каждые несколько дней до достижения суточной 100-150 мг; макс суточная 250 мг;
• мапротилин: таб 25 мг; 25-75 мг внутрь в 1-3 приёма; пожилым 10 мг 3 р/сут; при необходимости разовую дозу постепенно увеличивают до 25 мг/сут.

• тофизопам: таб 50 мг; 50-100 мг/сут внутрь в 1-3 приёма, 7-14 дней;
• буспирон: таб 5 мг, 10 мг; 5 мг внутрь 3 р/сут; при необходимости увеличивать на 5 мг каждые 2-3 дня; средняя суточная 20-30 мг, макс разовая – 30 мг;
• феназепам: таб 1 мг; внутрь, независимо от приёма пищи; начальная доза 0,5-1 мг 2-3 р/сут, через 2-4 дня с учётом эффективности и переносимости может быть увеличена до 4-6 мг/сут;
• оксазепам: таб 10 мг; 10-20 мг 2-3 р/сут внутрь, независимо от приёма пищи; пожилым: 10 мг 2 р/сут, макс суточная доза при стационарном лечении – 120 мг;
• диазепам: таб 2 мг, 5 мг, 10 мг; 2,5-10 мг/сут внутрь в 1-3 приёма до 10-14 дней; отмена постепенная; ампулы, р-р для инъекций 10 мг/2 мл, парентерально до 10 мг 3 р/сут; рекомендованная продолжительность 3-10 дней;
• клоназепам: таб 0,5 мг, 2 мг; 4-8 мг/сут внутрь в 1-3 приёма; первоначальная суточная доза не более 1,5 мг; для пожилых начальная доза не более 0,5 мг; дозу увеличивать постепенно на 0,5-1 мг каждые 3 дня, в зависимости от реакции, до достижения поддерживающей дозы; достижение поддерживающей суточной дозы в течение 2-4 нед лечения.

• зопиклон: таб 3,75 мг, 7,5 мг; внутрь 3,75-7,5 мг на ночь однократно; не более 4 нед.

• карбамазепин: таб 200 мг; 400-600 мг/сут внутрь в 2 приёма, 2-6 мес;
• соли вальпроевой кислоты: таб 300 мг, 500 мг; 300-1000 мг/сут внутрь в 1-2 приёма 2-6 мес;
• ламотриджин: таб 25 мг, 50 мг, 100 мг; 25-150 мг/сут, внутрь, в 1-2 приёма, 2-6 мес;
• лития карбонат: таб 300 мг; начальная доза 600 мг/сут внутрь в 1-2 приёма, с увеличением суточной дозы до 1200 мг/сут;
• прегабалин: капс 75 мг, 150 мг, 300 мг; 150-600 мг/сут в 2-3 приёма; макс суточная доза 600 мг.

Следует избегать назначения ЛС с антихолинэргическими (холинолитическими) эффектами из-за опасности развития психотических расстройств: антихолинергические АД, антипсихотики, ЛС б. Паркинсона, заболеваний мочевого пузыря и эпилепсии. Антихолинергические ЛС могут повышать риск развития деменции, особенно у пожилых.

Тренинг когнитивных функций, тренировка бытовых и социальных навыков пациента, стимуляция физической активности, информирование о формировании адекватной среды по месту его проживания. Семейное консультирование, психологическая поддержка членов семьи, осуществляющих уход, медицинская профилактика у них психологического «выгорания».

Органические психические расстройства – психические расстройства, основная причина которых – самостоятельно диагностируемое церебральное или системное заболевание – мозговая дисфункция. Ключевой признак – наличие чёткой причинно-следственной и временной связи между психическим расстройством и установленным поражением или дисфункцией ГМ.

• есть синдромы, где наиболее характерными и постоянно присутствующими являются либо поражение когнитивных функций: память, интеллект и способность к обучению (деменция); либо нарушения осознавания: расстройства сознания и внимания (делирий).
• есть синдромы, где наиболее ярким проявлением являются расстройства восприятия (галлюцинации), содержания мыслей (бред), настроения и эмоций (депрессия, приподнятость, тревога) или общего склада личности и поведения. Когнитивные или сенсорные дисфункции при этом минимальны, или трудно устанавливаемы.

Перечень и глубина симптомов органических психических расстройств разнообразны – от лёгких астенических и неврозоподобных проявлений до состояний глубокой деменции.

Это касается и степени обратного развития симптомов психических расстройств этой группы. Многие из них мало обратимы, однако среди них есть и такие, клинические проявления которых при условии своевременной, правильной диагностики и лечения вполне могут уменьшиться или исчезнуть.

В большинстве проявления ОПР нозологически неспецифичны и указывают не столько на причину, сколько на остроту, интенсивность и тяжесть мозгового поражения.

Клиника во многом определяется топографией пораженных мозговых структур, в частности, их отношением к доминантному полушарию.

• преимущественное вовлечение лобных долей: нарушение абстрактного мышления, концентрации внимания, контроля влечений, определенные нарушения моторики;
• при преимущественном поражении верхних отделов лобных долей доминируют апато-депрессивные проявления, при большей вовлеченности орбитальных отделов на первый план выступают импульсивность, расторможенность, психопатоподобное поведение;
• поражения височных долей связаны с нарушениями памяти, аффективными расстройствами и изменениями личности;
• при поражении теменных долей наблюдаются агнозии, апраксии и парестезии.

• первичные причины: ГМ поражается непосредственно (инсульты, травмы, мозговые опухоли, воспаления, атрофические процессы, патология мозговых сосудов);
• вторичные (сипмтоматические): причиной является поражение других органов и систем (при эндокринных заболеваниях, нарушениях обмена, инфекциях, внемозговых опухолях, системных заболеваниях соединительной ткани и другие).

Эпидемиологические наблюдения на данный момент определяют психоорганические расстройства, требующие лечения в 2,7% случаев. Поскольку больше половины числа этих больных составляют люди пожилого возраста, в будущем ожидается увеличение их числа. Если сюда добавить легкие преходящие расстройства (лихорадочный делирий, кратковременные травматические, постоперационные расстройства), то можно считать, что каждый третий человек однажды в жизни перенес органические психические расстройства в связи с соматическим заболеванием.

• ОПР одни из наиболее распространённых форм психической патологии, особенно в пожилом возрасте;
• до 15-25% психических расстройств в общей популяции имеют органическую природу;
• у лиц старше 65 лет распространённость достигает 30-50% (в первую очередь деменции);
• мужчины чаще страдают ОПР вследствие травм, алкоголизма, сосудистой патологии;
• в последние десятилетия отмечается рост числа органических расстройств на фоне увеличения продолжительности жизни и числа пациентов с сосудистой патологией, ЧМТ, онкопатологией.

• демографическая тенденция к постарению населения;
• рост травматизма (производственного, бытового, вследствие участившихся ДТП);
• учащение аварий на производстве с развитием у пострадавших психических расстройств интоксикационного, радиационного генеза;
• снижение качества оказания медицинской помощи населению, ведущее к увеличению заболеваемости инфекциями, часто дающими мозговые осложнения, утяжелению течения участившихся нейроинфекций;
• увеличение распространенности СПИДа, сифилиса, эндокринных заболеваний.

• черепно-мозговые травмы (ЧМТ);
• инсульты, ишемия мозга;
• опухоли ЦНС;
• инфекции (энцефалиты, менингиты);
• демиелинизирующие заболевания (рассеянный склероз);
• эпилепсия.

• хронический алкоголизм;
• отравления (CO, тяжелые металлы, растворители);
• медикаментозные (психотропные препараты, химиотерапия).

• печёночная, почечная недостаточность;
• гипогликемия, гипергликемия;
• гипо- и гипертиреоз;
• дефицит витаминов (B₁, B₁₂, фолиевая кислота).

• с возрастом повышается уязвимость мозга к органическим повреждениям;
• возрастной атеросклероз, нейродегенерация.

• острое (делирий, органический амнестический синдром);
• подострое (энцефалопатии);
• хроническое прогредиентное (дегенеративные деменции: Альцгеймер, сосудистая деменция);
• остаточное: после ЧМТ, инсульта и др.

• стационарное – стабильное, без выраженной динамики;
• прогредиентное – медленно ухудшающееся (как при болезни Альцгеймера);
• ремиттирующее – с улучшениями и обострениями.

Для уточнения деменции в F00-F0З может использоваться 5 знак:

Для указания тяжести деменции может использоваться 6 знак:

• консультация психолога с целью психологической диагностики; использование перечня структурированных оценочных шкал и методик психологической диагностики согласно приложению;
• консультация врача-невролога; консультация врача-детского невролога;
• консультация врача-акушера-гинеколога: однократно при поступлении.

• ОАК: при поступлении, при отсутствии патологических показателей и отсутствии симптомов соматического заболевания – 1 р/мес;
• ОАМ: при поступлении, при отсутствии патологических показателей и отсутствии симптомов соматического заболевания – 1 р/мес;
• БХ: определение концентрации мочевины, креатинина, глюкозы, общего белка, общего билирубина, определение активности АсАТ, АлАТ, общего холестерина, ЛПНП, ЛПВП, ТГ – при поступлении, далее по медицинским показаниям;
• обследование на сифилитическую инфекцию – при поступлении (старше 18 лет);
• флюорография ОГК минимум 1 р/год (старше 18 лет);
• ЭКГ: однократно при поступлении, далее при нормальных показателях и отсутствии симптомов соматических заболеваний – по медицинским показаниям;
• мазок на кишечно-патогенную флору – однократно при поступлении.

• медицинские показания: психотические нарушения органической природы.
• показания для госпитализации: органические, включая симптоматические, психические расстройства, обусловливающие непосредственную опасность для пациента себя и (или) иных лиц, его беспомощность, либо возможность причинения существенного вреда своему здоровью вследствие ухудшения состояния психического здоровья, если пациент будет оставлен без психиатрической помощи.
• продолжительность лечения: определяется клинической целесообразностью (продолжительностью и тяжестью симптоматики).

• консультация психолога с целью психологической диагностики; использование перечня структурированных оценочных шкал и методик психологической диагностики согласно приложению;
• консультация врача-невролога; консультация врача-детского невролога;
• консультация врача-акушера-гинеколога: однократно при поступлении.

• ОАК: при поступлении, далее по медицинским показаниям;
• ОАМ: при поступлении, далее по медицинским показаниям;
• БХ: определение концентрации мочевины, креатинина, глюкозы, общего белка, общего билирубина, определение активности АсАТ, АлАТ при поступлении, далее по медицинским показаниям (старше 18 лет);
• обследование на сифилитическую инфекцию – при поступлении (старше 18 лет);
• флюорография ОГК 1 р/год (старше 18 лет);

• медицинские показания: затяжные непсихотические психические расстройства органической природы и психотические психические расстройства органической природы после стационарного лечения.
• продолжительность лечения: на период проведения диагностических мероприятий, курса лечения.

• консультация психолога с целью психологической диагностики; использование перечня структурированных оценочных шкал и методик психологической диагностики согласно приложению;
• консультация врача-невролога; консультация врача-детского невролога;
• консультация врача-акушера-гинеколога: однократно при поступлении.

• ОАК: при первичном обращении, далее по медицинским показаниям, минимум 1 р/год;
• ОАМ: при первичном обращении, далее по показаниям, минимум 1 р/год;
• флюорография ОГК 1 р/год (старше 18 лет).

• медицинские показания: непсихотические психические расстройства органической природы, психотические состояния с незначительно выраженной симптоматикой или в состоянии фармакологической либо спонтанной ремиссии.
• продолжительность лечения: на период времени, пока сохраняется необходимость в поддерживающем лечении.

• консультация врачей иных специальностей по профилю соматической патологии;
• консультация врача-генетика для исключения наследственных заболеваний.

• ЭКГ;
• МРТ ГМ;
• КТ ГМ;
• ЭЭГ;
• УЗИ сердца;
• ультразвуковая допплерография сосудов ГМ;
• исследование СМЖ, крови на антинейрональные антитела: подозрение на аутоиммунный энцефалит;
• исследование СМЖ, крови на герпесвирусные инфекции: подозрение на нейроинфекционное заболевание;
• определение ур маркеров нейродегенерации в крови, СМЖ: бета-амилоиды 40 и 42, фосфорилированный тау-белок, L-филаменты легких цепей, антитела к миелину;
• определение ур тиреотропного гормона;
• определение ур витамина В12 в крови;
• определение ур церулоплазмина и меди в крови: подозрение на болезнь Вильсона-Коновалова;
• анализ мочи на токсические вещества: медь, свинец, ртуть, толуол, бензол и др при подозрении на интоксикацию;
• анализ мочи на бензодиазепины и барбитураты;
• анализ мочи на дельта-аминолевулиновую кислоту при подозрении на острую перемежающуюся порфирию;
• исследование СМЖ, крови при подозрении на инфекционную этиологию или аутоиммунный энцефалит.

Допускается не проводить обязательное обследование при предоставлении пациентом выписки из медицинских документов с результатами обследований, проведенных не позднее чем за 3 месяца до обращения.

• купирование аффективных, психотических, выраженных поведенческих и других сопутствующих психических расстройств;
• мероприятия, направленные на улучшение и сохранение когнитивных функций;
• этиотропное лечение – мероприятия, направленные на устранение причины заболевания в тех случаях, когда это возможно.

Структурированные оценочные шкалы и методики психологической диагностики, используемых в диагностике органических, включая симптоматические, психических расстройств.

Максимальный балл учитывается, если пациент самостоятельно и правильно выполнил задание. Каждая ошибка или отсутствие ответа снижает оценку на 1 балл.

• 23-25 баллов: когнитивные функции пациента (внимание, память) в норме;
• 21 и менее: у пациента имеются когнитивные нарушения; необходимо проведение развернутой нейропсихологической диагностики.

							Баллы
1. Ориентировка во времени:							мax = 5
1) назовите год;							0-1
2) время года;							0-1
3) месяц;							0-1
4) число;							0-1
5) день недели.							0-1
2. Ориентировка в месте:							мax = 5
1) страна;							0-1
2) город;							0-1
3) район (или номер/название почтового отделения);							0-1
4) учреждение;							0-1
5) этаж.							0-1
3. Восприятие: назвать 3 предмета (слова) и попросить пациента их повторить.							мax = 3
яблоко	мяч	груша		лимон	карандаш	стол	0-1
стол	флаг	снег		ключ	дом	вода	0-1
монета	дверь	шкаф		шар	копейка	ночь	0-1
4. Концентрация внимания и счёт: «100-7» – 5 раз.							мax = 5
93			Я				0-1
86			Л				0-1
79			М				0-1
72			Е				0-1
65			З				0-1
при произнесении слово «земля» наоборот.							0-5
5. Память: назвать 3 предмета из пункта 3.							мax = 3
яблоко	мяч	груша		лимон	копейка	стол	0-1
стол	флаг	снег		ключ	дом	вода	0-1
монета	дверь	шкаф		шар	копейка	ночь	0-1
6. Речевые функции:							мax = 2
6.1. Просят назвать предмет: ручка (что у меня в руке?).							0-1
6.2. Просят повторить сложное предложение: «никаких если и или но».							0-1
7. Просят выполнить 3 последовательные команды:							мax = 3
1) взять бумагу в правую руку;							0-1
2) сложить пополам;							0-1
3) положить на стол.							0-1
8. Просят прочитать и выполнить задание «Закройте глаза».							0-1
9. Просят написать предложение, содержащее подлежащее, сказуемое и имеющее смысл.							0-1
10. Просят перерисовать 2 пятиугольника:							0-1
ОБЩАЯ СУММА БАЛЛОВ: 28-30 баллов – нет нарушений когнитивных функций; 24-27 баллов – лёгкие (преддементные) когнитивные нарушения; 20-23 балла – деменция лёгкой степени выраженности; 11-19 баллов – деменция умеренной степени выраженности; 0-10 баллов – тяжёлая деменция.							мax = 30

Пациенту дают чистый лист нелинованной бумаги и карандаш. Врач предлагает пациенту нарисовать круглые часы с цифрами на циферблате, указав время без пятнадцати час. Пациент должен самостоятельно нарисовать круг, поставить в нужные места все 12 чисел и нарисовать стрелки, указывающие на правильные позиции. При возникновении когнитивных расстройств пациент может допускать ошибки, которые оцениваются по 10-балльной шкале:

• 10 баллов: норма, нарисован круг, цифры в правильных местах, стрелки показывают заданное время;
• 9 баллов: незначительные неточности в расположении стрелок;
• 8 баллов: более заметные ошибки в расположении стрелок;
• 7 баллов: стрелки показывают неправильное время;
• 6 баллов: стрелки не выполняют свою функцию (н., нужное время обведено кружком);
• 5 баллов: неправильное расположение чисел на циферблате: они следуют в обратном порядке (против часовой стрелки) или расстояние между числами неодинаковое;
• 4 балла: утрачена целостность часов, часть чисел отсутствует или расположена вне круга;
• 3 балла: числа и циферблат не связаны друг с другом;
• 2 балла: пациент пытается выполнить инструкцию, но безуспешно;
• 1 балл: пациент не делает никаких попыток выполнить инструкцию.

Если пациент рисует часы неправильно, врач может упростить задание, предложив дорисовать стрелки на уже нарисованном циферблате с числами. Правильное расположение стрелок в готовом круге свидетельствует о деменции лобного типа или деменции с преимущественным поражением подкорковых структур. Неспособность правильно нарисовать стрелки даже на готовом циферблате заставляет склониться к деменции при БА.

• память: постоянная незначительная забывчивость, неполное припоминание происшедших событий, «доброкачественная забывчивость»;
• ориентировка: полностью ориентирован, могут быть неточности при назывании даты;
• мышление: незначительные трудности при решении задач, анализе сходств и различий;
• взаимодействие в обществе: незначительные трудности;
• поведение дома и увлечения: незначительные трудности;
• самообслуживание: нет нарушений.

• память: более значительная забывчивость на текущие события, которая мешает в повседневной жизни;
• ориентировка: не полностью ориентирован во времени, но всегда правильно называет место; могут быть трудности самостоятельного ориентирования на местности;
• мышление: умеренные затруднения при решении задач, анализе сходств и различий, которые не затрагивают повседневную жизнь;
• взаимодействие в обществе: утрачена независимость, однако возможно осуществление отдельных социальных функций. При поверхностном знакомстве нарушения могут быть неочевидны;
• поведение дома и увлечения: легкие, но отчетливые бытовые трудности, потеря интереса к сложным видам активности;
• самообслуживание: нуждается в напоминаниях.

• память: выраженная забывчивость, текущие события не остаются в памяти, сохранны лишь воспоминания о наиболее значимых событиях жизни;
• ориентировка: дезориентирован во времени, не полностью ориентирован в месте;
• мышление: выраженные трудности при решении задач и анализе сходств и различий, которые оказывают негативное влияние на повседневную активность;
• взаимодействие в обществе: утрачена самостоятельность вне своего дома, однако может вступать в социальное взаимодействие под контролем других лиц;
• поведение дома и увлечения: крайнее ограничение интереса, способность к выполнению только наиболее простых видов деятельности;
• самообслуживание: нуждается в помощи при одевании, гигиенических процедурах, естественных отправлениях.

• память: фрагментарные воспоминания о жизни;
• ориентировка: ориентирован только в собственной личности;
• мышление: решение интеллектуальных задач невозможно;
• взаимодействие в обществе: нарушения препятствуют социальному взаимодействию за пределами своего дома;
• поведение дома и увлечения: не способен к выполнению бытовых обязанностей;
• самообслуживание: постоянно нуждается в уходе; частое недержание.

• 0 баллов: норма;
• 0,5 балла: связанным с возрастом нарушениям и синдром умеренных когнитивных нарушений;
• 1-3 балла: деменции разной степени выраженности.

Недостаток шкалы: более общий характер, отсутствие детализации симптоматики, которая могла бы быть весьма полезной в различных клинических ситуациях.