F01 Сосудистая деменция

Деменция сосудистого генеза – снижение когнитивных функций в результате ишемического или геморрагического поражения мозга вследствие первичной патологии церебральных сосудов или болезней сердечно-сосудистой системы.

Преходящие ишемические эпизоды с кратковременной потерей сознания, нестойкие парезы, потерей зрения. Часто инфаркт ГМ.

Отличается от деменции при БА сведениями о начале заболевания, клинической картиной и последующим течением. Часто отмечаются преходящие ишемические эпизоды с кратковременной потерей сознания, нестойкими парезами, потерей зрения. Может наступить после серии острых цереброваскулярных эпизодов, реже после одной большой геморрагии. В таких случаях нарушение памяти и мыслительной деятельности. Деменция обычно является результатом инфаркта мозга вследствие сосудистого заболевания, включая гипертензивную цереброваскулярную болезнь. Инфаркты обычно небольшие, но обладают кумулятивным эффектом.

• начало может быть внезапным, вслед за ишемическим эпизодом, или иметь более постепенное начало;
• жалобы на головные боли, головокружение, шум в ушах, быструю утомляемость, эмоциональную лабильность. Затем – нарушения памяти (по закону Рибо), фиксационная амнезия, Корсаковский синдром. Формируется лакунарная деменция, сохраняется ядро личности (высшие эмоции – морально-этические, чувство такта, стыда, дистанции), критическое отношение к болезни;
• эмоциональные нарушения: больные становятся тревожны, подавлены, пытаются скрыть дефект от посторонних, для компенсации нарушений памяти используют подробные записи. Типично эмоциональное слабодушие, слезливость, сентиментальность;
• мышление: тугоподвижное, торпидное, конкретное;
• эпизоды нарушенного сознания по типу острой сосудистой спутанности на фоне резкого снижения мозгового кровообращения, неожиданного подъема или спада АД;
• преходящие нарушения мозгового кровообращения и гипертонические кризы способствуют быстрому развития слабоумия.

• Общие критерии деменции (G1-G4).
• Неравномерность поражения высших корковых функций, когда некоторые нарушены, а другие сохранены. Память может обнаруживать вполне выраженное расстройство, мышление и обработка информации могут лёгкое снижение.
• Клинические данные о наличии очагового поражения мозга, минимум 1:
  • унилатеральная спастическая слабость в конечностях;
  • унилатеральное повышение сухожильных рефлексов;
  • разгибательный подошвенный рефлекс;
  • псевдобульбарный паралич.
• Данные анамнеза, обследования или тестирования о серьёзном цереброваскулярном заболевании, которое обоснованно могло бы считаться этиологически связанным с деменцией (паралич в анамнезе, признаки инсульта мозга).

Критика и суждения могут быть относительно сохранны. Острое начало или ступенчатое ухудшение, как и наличие очаговых неврологических знаков и симптомов увеличивают вероятность диагноза. Подтверждение диагноза может быть в некоторых случаях обеспечено компьютерной аксиальной томографией или патологоанатомическими данными.

Сопутствующие симптомы: гипертензия, каротидный шум, эмоциональная лабильность с преходящим депрессивным настроением, плаксивостью или взрывами смеха, преходящие эпизоды помрачненного сознания или делирия, которые могут быть спровоцированы дальнейшими инфарктами. Личностные особенности относительно сохранны, в некоторых случаях изменения личности с появлением апатии или заторможенности или заострения прежних черт личности: эгоцентризм, параноидная настроенность или раздражительность.

• артериосклеротическая деменция.

• делирий (F05);
• другие формы деменции, в частности болезнь Альцгеймера (F00.-);
• (аффективные) расстройства настроения (F30-F39);
• лёгкая и умеренная умственная отсталость (F70-F71);
• субдуральная геморрагия (травматическую (S06.5), нетравматическую (162.0)).

Сосудистая деменция может сочетаться с болезнью Альцгеймера (F00.2).

• 20-25% от всех деменций;
• у 10-15% лиц, страдающих деменцией в пожилом возрасте;
• чаще у мужчин;
• внезапное начало и прогредиентное течение;
• преобладают дисмнестические расстройства.

• инфаркты мозга: обычно небольшие, но обладают кумулятивным эффектом;
• повреждение, первично локализованное в ГМ или вследствие тромбоэмболии из внемозговых сосудов;
• серия острых цереброваскулярных эпизодов (реже – 1 большая геморрагия);
• артериальная гипертензия;
• атеросклероз церебральных сосудов;
• повторные ишемические и геморрагические инсульты;
• сердечно-сосудистые заболевания: мерцательная аритмия, ИБС;
• СД, гиперлипидемия;
• патология каротидного и вертебробазилярного бассейнов;
• генетические заболевания (CADASIL – церебральная аутосомно-доминантная артериопатия с субкортикальными инфарктами и лейкоэнцефалопатией).

Патогенез – гибель клеток ГМ из-за недостаточного кровообращения или полного прекращения кровотока на каком-то участке мозговой ткани.

• нейрональная гибель вследствие хронической ишемии или острых сосудистых катастроф;
• микроангиопатии: дегенерация мелких сосудов головного мозга, гипоперфузия, лакунарные инфаркты;
• множественные инфаркты (множественные очаги ишемии;
• лейкоареоз: диффузные изменения белого вещества мозга;
• гипоксическое повреждение коры и подкорковых структур.

Развитие когнитивного дефицита зависит от локализации, объёма поражения, а не только от общего объема ишемии.

• мультиинфарктная деменция – инфаркты в сером и белом веществе полушарий;
• субкортикальная – преимущественно в белом веществе и его диффузные изменения +расширение боковых желудочков;
• множественные очаги инфаркта в коре и подкорке;
• лакунарные инфаркты в базальных ганглиях и белом веществе;
• атеросклероз крупных и средних сосудов мозга;
• микроангиопатия, лейкоареоз: на МРТ гиперинтенсивность в T2 и FLAIR;
• геморрагические очаги: при смешанной деменции.

поражение промежуточного и среднего мозга: выраженные когнитивные нарушения развиваются в рамках мезенцефалоталамического синдрома.

• вначале отмечаются преходящие эпизоды спутанности сознания, которые могут сочетаться с иллюзорно-галлюцинаторными расстройствами;
• затем формируются выраженная апатия, ограничение повседневной активности вплоть до невыполнения правил личной гигиены. Пациенты могут долго лежать, ничего не делая в течение длительного периода, характерна сонливость. Сопровождается выраженными нарушениями памяти на текущие события и конфабуляциями, что может напоминать корсаковский синдром;
• таламическая афазия – при поражении доминантного полушария присоединяется нарушение речи: парафазии, иногда достигающие степени «речевого салата», но при сохранном понимании обращенной речи и отсутствии трудностей повторения фраз за врачом.

Острое нарушение кровообращения в области полосатых тел: возникновение когнитивных и поведенческих нарушений, характерных для «подкоркового варианта» сосудистой деменции, сопровождающихся экстрапирамидными двигательными расстройствами.

двустороннее поражение гиппокампа – редко встречается, приводит к модальностно-неспецифическим нарушениям памяти, которые достигают по выраженности степени корсаковского синдрома. Память на текущие события и события недавнего прошлого страдает в большей степени, чем об отдаленных событиях. В отличие от «мезенцефалоталамического синдрома», повреждение гиппокампов не сочетается с расстройствами сознания, нарушением цикла «сон-бодрствование» и иллюзорно-галлюцинаторными расстройствами.

Инсульт с локализацией в префронтальных отделах лобных долей сопровождается уменьшением активности и инициативы, снижением мотивации и побуждений к какой-либо деятельности (апатико-абулический синдром). Снижается критика, что приводит к неадекватному поведению пациентов, характерны персеверации (бессмысленные многократные повторения собственных слов или действий), эхолалия (повторение слышимых слов) и эхопраксия (повторение чужих действий, движений).

Сосудистое поражение зоны стыка затылочной, теменной и височных долей левого полушария может приводить к полифункциональным когнитивным нарушениям, которые при значительной выраженности могут вызывать дезадаптацию пациента в повседневной жизни. Характерны нарушение восприятия пространственных отношений (зрительно-пространственная агнозия), недорисованных, наложенных и зашумленных изображений (симультанная агнозия), нарушение конструирования и рисования (конструктивная апраксия), нарушение счета (акалькулия), нарушение понимания логико-грамматических речевых конструкций (семантическая афазия).

При подкорковом варианте (чаще при хроническом нарушении мозгового кровообращения) в когнитивной, аффективной и поведенческой сферах доминируют расстройства, связанные с нарушением произвольной регуляции, но их выраженность и степень влияния на жизнь пациента могут варьировать от лёгких нарушений до собственно сосудистой деменции. В основе лежит функциональное разобщение между подкорковыми структурами и лобными долями.

Нарушение внимания и трудности поддержания интеллектуальной активности. Пациенты затрудняются правильно организовать свою деятельность, оставляют начатое дело, быстро устают. Трудности могут возникать при анализе информации, выделении главного и второстепенного, определении сходств и различий между понятиями, построении алгоритма деятельности. Пациенты жалуются на общую слабость и повышенную утомляемость, «неясность и тяжесть в голове».

Нарушения памяти выражены мягче, чем при БА.

Редко отмечается нарушение ориентировки в пространстве.

Корковые нарушения праксиса, гнозиса и речи не характерны.

Почти всегда наблюдаются двигательные расстройства – нарушения походки. Пациенты жалуются на «головокружение» – неустойчивость при ходьбе, особенно при поворотах. Одним из механизмов нарушения походки при хронической ишемии мозга являются экстрапирамидные нарушения («сосудистый паркинсонизм») в виде гипокинезии (снижение двигательной активности, малоподвижность, замедленность движений), которая сопровождается повышением мышечного тонуса. Гипокинезия может проявляться также гипомимией, бедностью жестикуляции. Дрожание в конечностях нехарактерно.

1. аускультация (каротидные шумы);
2. БАК (уровень липидов и сахара), исследования реологических свойств крови;
3. коагулограмма, маркеры воспаления;
4. ЭКГ, ЭхоКГ;УЗ-допплерография (оценка экстра- и интрамозгового кровотока);дуплексное сканирование сонных артерий;церебральная ангиография;
5. КТ, МРТ: оценка церебральной атрофии, выявление лейкоареоза – диффузное двустороннее изменение белого вещества полушарий ГМ, выявление очаговых изменений; лакунарные инфаркты, лейкоареоз, атрофия мозга, постинсультные изменения.

Обследование пациента в отношении факторов риска: липидный спектр, УЗИ сердца, ЭКГ, по медицинским показаниям МРТ и/или КТ ГМ.

Лечение сопутствующих деменции психических и поведенческих нарушений проводится в соответствии с ведущим психопатологическим синдромом.

Использование анксиолитиков группы бензодиазепинов должно быть сведено к минимуму: возможно развитие спутанности, атаксии и риск ухудшения когнитивных функций.

Рекомендован тренинг когнитивных функций.

Часто развивается быстро после серии инсультов или цереброваскулярного тромбоза, эмболии или геморрагий. В редких случаях 1 массивная геморрагия.

• Должны выявляться общие критерии сосудистой деменции (F01).
• Деменция развивается быстро (в течение 1 месяца, не более 3 месяцев) после серии инсультов или (редко) после 1 массивного кровоизлияния.

Начало более постепенное, вслед за несколькими небольшими ишемическими эпизодами, которые создают аккумуляцию инфарктов в церебральной паренхиме.

• Должны выявляться общие критерии сосудистой деменции (F01).
• Начало постепенное (в течение 3-6 месяцев) после ряда малых ишемических эпизодов.

Считается, что в паренхиме мозга происходит аккумуляция инфарктов. Между ишемическими эпизодами могут быть периоды фактического клинического улучшения.

• преимущественно корковая деменция.

Подкорковая сосудистая. В анамнезе сведения, указывающие на наличие гипертензии, очагов ишемической дисфункции в глубоких структурах белого вещества больших полушарий, которые могут быть подтверждены клиническими данными и продемонстрированы на компьютерной аксиальной томографии, кора обычно сохранена и это контрастирует с клинической картиной, которая напоминает деменцию при БА (при которой имеется диффузная демиелинизация белого вещества, может использоваться термин «бинсвангеровской энцефалопатии»).

• Общие критерии сосудистой деменции (F01).
• Гипертензия в анамнезе.
• Данные клинического обследования и специальных исследований указывают на сосудистое заболевание глубоко в белом веществе полушарий мозга с сохранностью его коры.

Смешанная картина корковой и подкорковой сосудистой деменции может предполагаться на основании клинической картины, результатов исследований (включая аутопсию) или того и другого.